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KDM4B对结直肠癌细胞凋亡的影响及机制研究

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前言

材料和方法

一、实验材料

二、实验方法

实验结果

一、KDM4B在结直肠癌标本中高表达

二、KDM4B低表达可促进细胞凋亡

三、KDM4B通过线粒体凋亡途径调控凋亡

四、KDM4B依赖HAX1调控细胞凋亡

讨论

参考文献

综述:组蛋白赖氨酸去甲基化酶在抗肿瘤治疗中的进展

致谢

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摘要

【目的】研究组蛋白赖氨酸残基去甲基化酶4B(KDM4B)在结直肠癌发生发展过程中的作用及可能机制。
  【方法】
  1、临床研究:选取2013年3月到2013年7月间于同济医院胃肠外科行结直肠癌(CRC)切除术的患者24例,收集肿瘤标本及正常组织,研究KDM4B在CRC中的表达情况,探究KDM4B在CRC中的作用。
  2、实验研究:合成KDM4B低表达siRNA,研究KDM4B对CRC细胞凋亡机制的影响及机制。
  【结果】
  1、在结直肠癌标本中,KDM4B在蛋白及mRNA水平上处于高表达状态。
  2、低表达KDM4B可使LoVo细胞及SW48细胞凋亡率增高,促进凋亡蛋白表达,并使线粒体膜电位降低。
  3、低表达KDM4B可抑制HAX1表达,并且KDM4B依赖HAX1调控细胞凋亡。
  4、KDM4B可结合于HAX1的启动子区域,并调控启动子区域的活性,进而调控HAX1的表达。
  【结论】KDM4B通过调控HAX1的表达,影响线粒体膜电位的稳定性,参与细胞凋亡的调控。

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