特发性血小板减少性紫癜患者Th1/Th2的细胞因子水平及临床意义

摘要

目的：特发性血小板减少性紫癜(IdiopathicThrombocytopenicPurpura, ITP)是一种自身免疫性、出血性疾病，重者可危及生命，其免疫机制是患者血清中产生抗血小板抗体，目前各项研究认为特发性血小板减少性紫癜主要是在网状内皮系统经抗体介导血小板破坏增多而产生的。近来随着研究的进展，发现细胞免疫功能紊乱在其发病机制中起着重要作用，特别是辅助T细胞(Th)亚群Th1/Th2的动态平衡涉及许多免疫应答，平衡一旦被打破，可能会导致各类免疫性疾病，此次试验我们通过测定ITP患者发病时以及缓解后Th1/Th2细胞因子的水平，并以正常成人作为对照，以探讨 Th1、Th2在特发性血小板减少性紫癜患者外周血中的表达状况，以期望揭示其在ITP发病过程中的作用机制，为治疗提供临床依据。
　　方法：通过ELISA法检测ITP患者治疗前、治疗后及正常对照外周血IFN-γ、IL-4，以反应其Th1/Th2水平。
　　结果：治疗前Th1、Th2细胞百分比均低于对照组，而Th1/Th2比值高于对照组，差异具有显著性(P＜0.05)；经激素治疗后，ITP患者的血小板数目上升，Th1/Th2比值降低，与治疗前相比差异有显著性(P＜0.05)。
　　结论:ITP治疗组血小板较治疗前明显升高，Th1/Th2值降低，与治疗前相比有显著差异，血小板数目与Th1/Th2值呈负相关；在ITP患者中外周血T细胞亚群比例失调，即ITP患者体内Th1/Th2比值升高，提示特发性血小板减少性紫癜是一种Th1优势的疾病。

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前言

研究内容与方法

1 研究对象

2 实验方法

2.1 标本的收集、处理及保存方法[2]

2.2 ELISA检测试剂盒操作步骤

3 病例选择标准

4 病例排除标准

5 技术路线图

5 统计学处理

结果

讨论

1 当前ITP的免疫发病机制研究的进展

1.1 体液免疫机制

1.2 细胞免疫机制

小结

致谢

参考文献

综述

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