bFGF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后HSP70表达的影响

摘要

目的本实验以新生Wistar大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型为研究对象，缺氧缺血(HI)后给予不同剂量bFGF，测定大脑HSP70的表达，研究bFGF对新生大鼠HIBD后HSP70表达的影响，探讨bFGF对HIBD的保护机制以为临床应用该药物治疗HIBD提供实验及理论依据。 方法1模型制备将新生7日龄Wistar大鼠固定在手术台上，消毒麻醉后切开颈部皮肤，分离并结扎左侧颈总动脉后缝合。置入低氧环境1个小时(氧浓度为8％的氮氧混合气体环境)。模型制备完成后即刻进行神经行为观察。 2分组将新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术对照组，HIBD组，生理盐水腹腔注射组(生理盐水组)，大剂量bFGF组，中剂量bFGF组，小剂量bFGF组，48小时HIBD组，48小时bFGF组，每组8只动物。 3取材，固定及染色假手术对照组，HIBD组，生理盐水组，大剂量bFGF组，中剂量bFGF组，小剂量bFGF组，这六组于HI后24小时处死，48小时HIBD组，48小时bFGF组，这两组于HI后48小时处死，取脑组织以福尔马林溶液固定，通过免疫组织化学染色及HE染色，在光镜下观察HSP70的表达及脑组织的病理改变。 结果1HE染色结果假手术对照组：脑组织未见明显神经细胞水肿，变性，坏死及软化灶等神经系统受损的病理改变。 HIBD组：脑组织充血水肿，有点状细胞坏死，局灶性坏死，中心区正常脑组织结构破坏，周边区细胞排列不规则，并可见到胶质细胞增生。 2免疫组织化学染色结果假手术对照组未见HSP70阳性细胞，HIBD对照组及NS对照组均可见HSP70阳性细胞，两组间无明显差距，各bFGF干预组的HSP70阳性细胞数较HIBD对照组及NS对照组增加. 结论1HIBD模型建立成功 2bFGF促进了HI后新生大鼠脑组织HSP70的表达。提示bFGF可能通过诱导HSP70合成和抑制细胞凋亡而发挥保护HI后新生大鼠脑损伤的作用。

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