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一氧化氮、一氧化碳在肝硬化门静脉高压中的作用研究

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目录

引 言

第一部分:NOS-NO系统和HO-CO系统在肝硬化大鼠不同时期的表达

材料和方法

结果

一、肝硬化大鼠模型制备

二、NOS-NO系统在肝硬化大鼠不同时期表达的研究

三、HO-CO系统在肝硬化大鼠不同时期表达的研究

第二部分:肝硬化患者NOS-NO系统和HO-CO系统的表达及门静脉压力的测定

材料和方法

结果

一、健康志愿者门静脉压力测定

二、NOS-NO系统在肝硬化患者肝组织中的表达研究

三、HO-CO系统在肝硬化患者肝组织中的表达研究

讨 论

小结

参考文献

综述 一氧化氮与一氧化碳在肝硬化门脉高压发病中作用

工作小结

临床研究(试验)批准通知书

发表论文

致谢

论文独创性声明及论文使用授权声明

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摘要

该文分二部分.第一部分,NOS-NO系统和HO-CO系统在肝硬化大鼠不同时期的表达研究.目的:一氧化氮(NO)与一氧化碳(CO)是两种重要的气体信使分子,体内分别由一氧化氮合成酶(NOS)和血红素合酶(HO)催化生成,可能参与肝硬化门脉高压及高动力循环的形成过程.该研究的目的旨在检测NOS-NO系统和HO-CO系统在大鼠肝硬化模型的肝硬化不同阶段静脉血清NO及CO浓度以及肝组织内NOS及HO的表达,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用.结论:1.肝硬化大鼠NO浓度在早期就升高,晚期达高峰.门静脉NO浓度明显比下腔静脉高.肝硬化大鼠肝组织iNOS表达明显上调,iNOSmRNA表达增加.2.肝硬化大鼠血清CO浓度在中期才开始升高,晚期有所回落.肝硬化大鼠晚期门静脉血中CO浓度明显高于下腔静脉.肝硬化大鼠肝组织HO-1,HO-2表达明显上调,HO-1mRNA表达增加.3.肝硬化大鼠及对照组肝组织内表达iNOS、HO-1、HO-2的细胞主要是肝细胞、少量的窦上皮细胞和Kupffer细胞.4.iNOS-NO系统与HO-CO系统在肝硬化门脉高压中起着重要作用.第二部分,肝硬化患者NOS-NO系统和HO-CO系统与门静脉压力关系的探讨.目的:观测肝硬化患者门静脉压力及门静脉血、外周静脉血NO、CO水平的变化,同时观察iNOS、HO-1、HO-2在肝硬化患者肝脏中的定位分布及iNOSmRNA、HO-1mRNA表达水平,以进一步探讨NOS-NO系统、HO-CO系统与肝硬化门脉压力的关系.结论:1.肝硬化患者门静脉压力明显升高,并与门静脉直径呈正相关.2.肝硬化患者门静脉、外周静脉血NO浓度明显升高,门静脉NO浓度比下腔静脉高.肝硬化患者肝组织iNOS表达明显上调,iNOSmRNA表达增加.3.肝硬化患者门静脉、外周静脉血CO浓度明显升高,门静脉CO浓度比下腔静脉高.肝组织HO-1,HO-2表达明显上调,HO-1mRNA表达增加.4.肝硬化患者及对照组肝组织内表达iNOS、HO-1、HO-2的细胞主要是肝细胞、少量的窦上皮细胞和Kupffer细胞.5、iNOS-NO系统与HO-CO系统在肝硬化门脉高压中起着重要作用,它们之间可能存在着相互关系.

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