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辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大和PI3K/PKB途径的影响及其与高血压左心室肥厚关系的研究

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文献回顾

他汀类药物非调脂作用与心血管疾病

P13K/PKB途径与心血管疾病

研究一辛伐他汀对培养SD大鼠心肌细胞肥大及表型转变的影响

1.材料方法

2.结 果

3.讨论

研究二辛伐他汀调控大鼠心肌细胞肥大及表型转变的信号转导机制研究

第一部分辛伐他汀对培养SD大鼠心肌细胞PKB和PTEN表达的影响

1.材料方法

2.结 果

3.讨论

第二部分L-MVA对辛伐他汀调控SD大鼠心肌细胞肥大及PKB和PTEN表达的干预效应

1.材料方法

2.结 果

3.讨论

第三部分PTEN反义寡核苷酸对辛伐他汀调控SD大鼠心肌细胞肥大及PTEN表达的干预效应

1.材料方法

2.结 果

3.讨 论

研究三辛伐他汀对SHR左心室肥厚及心肌组织PKB和PETN表达的影响

1.材料方法

2.结 果

3.讨 论

小 结

参考文献

个人简历

研究成果

致谢

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摘要

本课题观察辛伐他汀对培养Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞肥大及SHR的LVH的影响,研究辛伐他汀逆转心肌细胞肥大及LVH的可能性,初步探讨PI3K/PKB途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用,旨在阐明辛伐他汀具有心血管保护作用的分子生物学机制,为高血压LVH防治提供新的理论依据和治疗思路。 本研究以培养的SD大鼠心肌细胞和SHR为实验模型,采用放射免疫、计算机图像分析、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)等技术,动态观察。 综上所述辛伐他汀能够抑制大鼠心肌细胞肥大及表型转变、在一定程度上逆转SHR的LVH,从而参与对高血压心脏损害及并发症的防治,发挥其非调脂心血管的保护作用。由L-MVA通路介导的PTEN表达水平上调、PKB表达水平下调可能是辛伐他汀抑制心肌细胞肥大、逆转LVH重要的分子生物学机制之一。

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