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第一部分 E-cadherin通过激活MEK/ERK信号通路促进卵巢癌细胞SKOV-3增殖
摘要
符号说明
前言
材料与方法
结果
讨论
附图
结论
参考文献
第二部分 局部进展期可切除胃癌新辅助化疗疗效的Meta分析
资料与方法
附图表
综述
致谢
攻读学位期间的科研成果
学位论文评阅及答辩情况表
董玲玲;
山东大学;
卵巢癌; E-cadherin基因; 细胞增殖; 促分裂原活化蛋白激酶; 胞外信号调节激酶; 促进机制;
机译:CIRC_0032821通过激活MEK1 / ERK1 / 2信号通路,作为体外和体内人类胃癌细胞中的细胞增殖,转移和自噬的癌基因,并通过激活MEK1 / ERK1 / 2信号通路。
机译:组蛋白脱乙酰酶1通过激活P13K / AKT和MEK / ERK信号通路的激活促进胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭
机译:E-钙粘着蛋白通过激活MEK / ERK途径在体外促进人卵巢癌细胞的增殖
机译:抑制白细胞介素-1beta诱导的MEK / ERK途径的激活和NF-B和AP-1的DNA结合:骨关节炎在骨关节炎中的潜在机制
机译:卵巢癌细胞在Wnt信号通路中出现畸变,从而影响细胞增殖和钙黏着蛋白表达。
机译:E-cadherin通过激活MEK / ERK途径促进体外人卵巢癌细胞的增殖
机译:戒断:FGF16通过激活丝裂剂活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路来促进Skov-3卵巢癌细胞的侵入行为。
机译:在泽维尔开展乳腺癌项目;参与灵媒激素和mEK5调控乳腺癌的信号通路的基因组和蛋白质组学分析。
机译:MEK抑制剂和ERK抑制剂的组合用于治疗过度增殖性疾病
机译:mek抑制剂和erk抑制剂的组合,用于治疗过度增殖性疾病
机译:MEK抑制剂和ERK抑制剂的组合,用于治疗过度增殖性疾病。
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