声明
摘要
符号说明
第一部分:文献综述
综述1:DC/NK细胞间的相互作用与细胞免疫治疗
综述2:Toll样受体在DC的表达及其免疫学功能
第二部分:PolyI:C诱导的巨噬细胞增强小鼠NK细胞的抗肿瘤活性
前言
材料和方法
结果
1 PolyI:C诱导的巨噬细胞能够增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用
2 NK细胞介导的肿瘤杀伤具有NKG2D依赖性
3 PolyI:C能够诱导巨噬细胞表面NKG2D配体的表达
4 PolyI:C对NKG2D配体的上调作用存在TLR3依赖性
5 Qa-1保护巨噬细胞免受NK细胞介导的杀伤
6 PolyI:C上调巨噬细胞分泌细胞因子的水平
7 巨噬细胞对NK细胞的活化作用具有IL-15和IFN-β的依赖性
8 细胞与细胞间分子接触在巨噬细胞对NK细胞的活化过程中起重要作用
讨论
参考文献
第三部分:TLR7/TLR8激动剂介导的DC与NK之间的cross-talk增强人类肝癌的免疫治疗
前言
材料和方法
结果
1 TLR7/TLR8激动剂能够直接活化人NK细胞
2 TLR7/TLR8激动剂增强NK细胞IFN-γ和TNF-α的分泌能力
3 TLR7/TLR8激动剂诱导NK细胞活化性受体NKG2D和NKp80的表达
4 TLR7/TLR8激动剂协同树突状细胞促进NK细胞的活化
5 GDQ协同DC增强NK细胞的体内抗肿瘤作用
6 TLR7/TLR8激动剂协同NK细胞诱导DC的成熟和细胞因子的分泌
7 DC介导的NK细胞的活化依赖于Ⅰ型干扰素和IL-12的分泌
8 DC与NK细胞间的分子接触参与了DC介导的NK细胞的活化
9 NKG2D和NKp80及其配体参与了NK/DC之间的cross-talk
10 协同刺激分子CD40和LFA-1可能参与了NK/DC之间的cross-talk
11 趋化因子CCL2和CCL4及其受体可能参与了NK/DC之间的cross-talk
讨论
参考文献
总结
论文创新性及意义
致谢
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