强脉冲光治疗紫外线所致皮肤光老化作用的机制研究

摘要

目的:
　　 探讨强脉冲光治疗紫外线所致皮肤光老化的可能作用机制,为临床应用提供理论依据。
　　 方法:
　　 30只大鼠随机分为三组:正常对照组,UV照射组,IPL治疗组。正常组不施加任何处理因素,仅同步喂养;紫外线照射组仅照射紫外线;IPL治疗组为紫外线照射+IPL照射。采用HE染色观察各组皮肤组织病理改变,检测各组皮肤组织中MDA含量,SOD、GSH-pX、CAT活性,western blot检测皮肤组织中MMP-1、TGF--β1以及bFGF表达变化。结果:
　　 (1)正常对照组大鼠表皮组织结构完整,细胞分层清晰,真皮内弹性纤维和胶原纤维形态及走向正常;紫外线照射后,大鼠的表皮组织变薄,结构不甚完整,分层不清,表皮与真皮交界呈直线状,纤维组织发生变性、破坏,可见真皮组织排列紊乱,分布不均或稀疏,有较多的炎性细胞浸润;IPL治疗组大鼠皮肤组织受损程度较轻,表皮组织结构比较完整,细胞分层比较清晰,皮肤厚薄不甚均一,真皮内弹性纤维和胶原纤维形态及走向基本正常。
　　 (2)UV照射组大鼠皮肤组织中MDA含量较正常皮肤组织显着增加,而皮肤组织中SOD、GSH-pX、CAT含量较正常皮肤组织显着降低,P<0.05。IPL治疗后,大鼠皮肤组织中MDA含量较UV照射组大鼠显着降低,而皮肤组织中SOD、GSH-pX、CAT含量较UV照射组大鼠显着增高,P<0.05。
　　 (3)UV照射组大鼠皮肤组织中MMP-1蛋白表达较正常皮肤组织显着增加,而皮肤组织中TGF-β1、bFGF含量较正常皮肤组织显着降低,P<0.05。IPL治疗后,大鼠皮肤组织中MMP-1蛋白表达较UV照射组大鼠显着降低,而皮肤组织中TGFβ1、bFGF蛋白表达较UV照射组大鼠显着增高,P<0.05。
　　 结论:
　　 (1)长期紫外线照射导致大鼠发生光老化。
　　 (2)长期紫外线照射可致皮肤组织中产生脂质过氧化而致氧化应激,使MDA含量升高,SOD、GSH-px、CAT活性降低,可致皮肤组织中MMP-1蛋白含量增高。
　　 (3)IPL可治疗长期紫外线辐射所致的光老化,改善皮肤的外观,降低皮肤组织中MDA含量,提高SOD、GSH-px、CAT活性。同时可使皮肤组织中MMP-1蛋白含量降低,增加TGF-β和bFGF蛋白含量。
　　 (4)调节机体氧化损伤与抗氧化损伤动态的平衡,通过诱导有损伤修复作用的细胞因子TGF-β和bFGF表达,抑制参与皮肤组织胶原降解的MMP-1表达,可能是IPL治疗紫外线所致皮肤光老化的机制之一。