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大鼠局灶性脑缺血预处理对缺血/再灌注脑损伤保护机制的实验研究

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中文论著摘要

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英文缩略语

论文一脑缺血预处理对脑缺血/再灌注损伤脑梗死体积、神经元密度和热休克蛋白影响的实验研究

前 言

实验材料

实验方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究创新性的自我评价

论文二凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中表达的实验研究

前 言

实验材料

实验方法

实验结果1

实验结果2

讨 论

结 论

本研究创新性的自我评价

论文三乏氧显像剂99Tcm-HL91在大鼠局灶性脑缺血脑内动态分布的放射自显影实验研究

前 言

实验材料

实验方法

实验结果

讨 论

结 论

本研究创新性的自我评价

参考文献

综述 脑缺血预处理的研究进展

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摘要

本文利用血管内线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立脑缺血预处理及脑缺血损伤模型,研究短暂性、局灶性脑缺血预处理20min,再灌注一定时间,对随后发生的缺血/再灌注脑损伤的脑梗死体积、海马CA1区神经元密度的影响、热休克蛋白70表达的变化规律,脑组织中bcl-2和bax凋亡调控基因和蛋白表达的变化规律,乏氧显像剂99Tcm-HL91在缺血脑内分布规律进行研究,探讨脑缺血预处理对缺血/再灌注脑损伤的保护机制。 研究表明: 1.大鼠正常脑组织HSP70蛋白不表达。局灶性亚致死性脑缺血预处理再灌注一定时间,可以对局灶性致死性缺血脑组织产生明显的缺血耐受;神经元可出现迟发性缺血耐受;但不会对脑组织产生明显的损伤。2.局灶性亚致死性脑缺血预处理后引起的HSP70蛋白表达的改变与缺血耐受的产生有密切联系。HSP70可能是一种组织缺血耐受的标志物。3.脑缺血预处理对缺血/再灌注脑损伤的保护作用与上调抗凋亡调控基因bcl-2 mRNA和蛋白Bcl-2的表达,与抑制促凋亡基因baxmRNA和蛋白Bax的表达有关。4.临床可用SPECT进行乏氧显像,并可确定缺血半暗带。乏氧显像剂99Tcm-HL91在脑缺血脑内的摄取增加除与乏氧及脑血流有关外,可能与缺血预处理诱导的凋亡调控基因bcl-2 mRNA、bax mRNA和蛋白Bcl-2、Bax的表达并与之结合有关。

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