糖尿病人群发生肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的机制研究

摘要

目的：
　　 本研究旨在分析糖尿病及糖尿病肝脓肿患者肠道中肺炎克雷伯杆菌定植的情况，探索糖尿病肝脓肿患者常见致病菌肺炎克雷伯杆菌来源及感染途径，明确糖尿病人群发生肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的机制，为临床诊断及治疗提供一定的理论依据。
　　 方法：
　　 本实验分前后两部分进行，第一部分收集临床病例正常组50例，糖尿病组76例，糖尿病合并肝脓肿组13例，进行便培养，应用VITEK2 compact system进行细菌鉴定，应用spss13.0进行统计学分析。实验中考虑到肠道定植的大肠埃希菌对肺炎克雷伯杆菌的竞争抑制作用，影响便培养肺炎克雷伯杆菌阳性率，因此利用肺炎克雷伯杆菌对氨苄西林的天然耐药性，加用了氨苄西林对便标本培养过程进行干预，即实验的第二部分，收集便标本正常组50例，糖尿病组50例，糖尿病合并肝脓肿组7例，再次进行培养、鉴定及统计学分析。同时对糖尿病合并细菌性肝脓肿的患者的浓汁进行培养鉴定及进行统计学分析。若糖尿病合并肝脓肿患者浓汁及便培养均可获得肺炎克雷伯杆菌，对两者再进行同源性分析。
　　 结果：
　　 糖尿病合并肝脓肿组便培养Kp阳性率高于正常组(bP＜0.05);糖尿病组较正常组便培养Kp总体阳性率无明显差异，但在某年龄段（55～65岁）有显著差异(aP＜0.05);预氨苄西林干预后，各组便培养阳性率较未干预前明显增高，但各组间结果较前无明显差异。由于糖尿病肝脓肿组病例较少，未能在便中及浓汁中同步获得Kp，因此未能进行同源性分析。
　　 结论：
　　 根据目前实验结果显示糖尿病人群发生肺炎克雷伯杆菌肝脓肿的机制可能由于糖尿病人群免疫功能低下，肠道内定植的肺炎克雷伯杆菌增多，并通过内源性感染引起肝脓肿，且与年龄有一定的相关性。

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