氡与烟草联合吸入对大鼠肺及外周血的氧化损伤

摘要

目的：目前认为烟草、氡及其子体分别是人类肺癌第一位和第二位的致癌因素。本实验以氡及其子体单独或联合香烟烟雾吸入，探讨对大鼠肺和外周血细胞的氧化应激损伤，并初步探讨两者联合作用的形式和机制。　　方法：采用雄性Wistar大鼠48只，随机分为6组，每组8只，除对照组外，处理组整体暴露于多功能生态氡室，吸入氡及其子体的累积剂量分别达27，52，105工作水平月(workinglevelmonth,WLM)。另设香烟烟雾吸入组、香烟烟雾联合氡及其子体吸入各一组。采用黄嘌呤氧化酶法-羥胺法，测定各组大鼠肺组织匀浆以及外周血的超氧化物歧化酶SOD(superoxidedismutase)活力，硫代巴比妥酸法(Thiobaituricacid，TBA)测定丙二醛MDA(malondialdehyde)的含量，并使用荧光探针技术，检测大鼠外周血单个核细胞(Peripheralbloodmononuclearcell，PBMC)和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolarlavagefluid，BALF)细胞内活性氧ROS(Reactiveoxygenspecies)的平均含量。用免疫组织化学方法，检测大鼠肺组织及支气管上皮细胞中NF-κBp65蛋白的表达。　　结论：在本实验条件下，氡及其子体吸入可对大鼠肺及外周血产生氧化损伤并存在一定的剂量-反应关系，故SOD、MDA可以作为低剂量氡暴露的早期生物学效应标志物。由于大鼠肺组织与外周血SOD之间良好的线性相关，因而可以用外周血的SOD指标来反映肺组织的氧化损伤情况。氡和香烟烟雾的联合暴露对大鼠产生的氧化损伤为相加作用，但该作用似乎与NF-κBp65蛋白表达没有直接的因果关系。

目录

文摘

英文文摘

序 言

结 论

参考文献

综 述：α粒子辐射与基因组不稳定性

研究生期间发表的文章

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致 谢