过氧化甲乙酮吸入后对大鼠肝脏氧化损伤作用

摘要

目的：观察过氧化甲乙酮亚慢性吸入后对大鼠肝脏的氧化损伤作用,以及对肝脏/氧化还原酶系含量的影响,阐述MEKP的脂质过氧化损害作用。方法：建立大鼠MEKP亚慢性染毒模型，对其进行相应处理。用TBA法检测肝脏还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,细胞色素P450含量以及NADH氧化还原酶含量。结果：高剂量组和中剂量组大鼠肝脏内MDA含量均显著高于低剂量组、溶剂对照组和空白对照组(P＜0.05);高剂量组和中剂量组大鼠肝脏内GSH含量均显著低于低剂量组、溶剂对照组和空白对照组(P＜0.05)；高剂量组和中剂量组大鼠肝脏内SOD活力均显著低于低剂量组、溶剂对照组和空白对照组(P＜0.05)；高剂量组大鼠肝脏内细胞色素P450(CYP450)含量显著低于中、低剂量组和溶剂对照组、空白对照组(P＜0.05);高剂量组大鼠肝脏内细胞色素P450(CYP450)含量显著低于中、低剂量组和溶剂对照组、空白对照组(P＜0.05)。结论：MEKP可诱导大鼠肝组织氧化损伤，其机制可能是属于脂溶性有机过氧化物的MEKP进入肝脏内质网，与多不饱和脂肪酸发生反应，产生过多自由基，破坏蛋白质，抑制酶的活动，脂质过氧化作用导致机体MDA升高，SOD,GSH含量下降，进一步导致机体氧化损伤。