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前言
研究背景
第一部分 Sestrin2在鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型中上调,sestrin2的上调参与了模型中自噬的诱导
材料和方法
实验结果和分析
第二部分 Sestrin2蛋白通过AMPK的介导参与了自噬的诱导;AMPK对于sestrin2自噬的诱导是必须的。
材料和方法
实验结果和分析
第三部分 Sestrin2蛋白的上调降低了鱼藤酮对于多巴胺细胞的神经损伤
材料和方法
讨论
1 鱼藤酮处理诱导了自噬的上调,进而避免了更加严重的α-synculein的堆积。
2 AMPK的激活对于模型中sestrin2对自噬的诱导是必须的。
结论
创新点
参考文献
综述
缩写词
攻读学位期间发表的论文
攻读学位期间科研情况
攻读期间获奖情况
致谢
苏州大学;