JAK2/STAT3信号通路在外源性硫化氢后处理离体缺血再灌注大鼠心肌中的作用

摘要

目的：探讨JAK2/STAT3信号通路在外源性硫化氢后处理减轻离体大鼠心脏缺血／再灌注损伤的作用。
　　 方法：84只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为6组(n=14)：对照组(Con)，缺血／再灌注组(I/R)，硫化氢后处理组(N)，硫化氢后处理+AG490组(N+A), AG490组(A)，溶媒组(D)。采用离体心脏Langendorff灌注模型，除Con组持续灌注110min,其余各组平衡灌注20min后，停灌30min，复灌60min。记录平衡末、再灌注30min及灌注60min时的心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)；灌注结束时，TTC法染色并计算心肌梗死面积百分比，TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数(AI), Western blot半定量测定p-STAT3、总的STAT3、Bcl-2、Bax的表达水平。
　　 结果：平衡末各组间心功能指标（基础值）差异未见统计学意义（P＞0.05）。复灌30,60min时，与Con组比较，I/R组使HR、LVDP、士dp/dtmax明显下降(P＜0.05)，LVEDP明显增加（P＜0.05），心肌梗死面积和凋亡指数显著增加（P＜0.05）；与I/R组相比，N组能明显改善心功能的各项指标（P＜0.05）,减少心肌梗死面积并降低凋亡指数(P＜0.05)，且p-STAT3、Bcl-2表达水平升高，而Bax表达水平降低(P＜0.05);AG490与硫化氢后处理同时给予时，AG490逆转了硫化氢后处理改善心功能指标、降低心肌梗死面积和凋亡指数，升高p-STAT3、Bcl-2表达水平，降低Bax表达水平的作用，N+A组与N组比较，p-STAT3、Bcl-2表达水平降低，Bax表达水平升高（P＜0.05）。
　　 结论：外源性硫化氢后处理通过激活JAK2/STAT3信号通路调节Bcl-2和Bax的表达减轻离体大鼠心脏缺血／再灌注损伤。

目录

文摘

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前言

材料和方法

1 材料

2 方法

结果

讨论

结论

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参考文献

STAT3信号分子与心肌缺血再灌注损伤 综述

参考文献

攻读硕士学位期间发表学术论文题目

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