FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢影响的研究

摘要

该工作研究补充1,6-二磷酸果糖(FDP)对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠,心肌和血清中酶活性及自由基代谢水平的影响,旨在为探讨补充FDP对延缓运动性疲劳的产生和加速疲劳的消除,以及对大鼠心肌细胞的保护作用提供实验依据.结果与结论如下:(1)与安静对照组比较,大鼠经5周的低—中等强度递增运动负荷训练后,心肌CK和LDH活性均呈上升趋势,血清中LDH和CK均呈下降趋势,FDP组与运动对照组相比,不具有统计学意义.运动至力竭后即刻,心肌CK和LDH活性升至峰值,FDP组显著性高于运动对照组;血清中LDH和CK活性显著升高,FDP组显著性低于运动对照组.表明低、中强度有氧运动训练能改善心肌组织能量供应的能力,FDP对运动性疲劳大鼠的心肌细胞具有一定的保护作用.(2)大鼠经5周的低—中等强度递增运动负荷训练后,心肌和血清中MDA含量均呈下降趋势,SOD活性和SOD/MDA的比值均呈上升趋势,FDP组和运动对照组相比,均不具有显著性意义.运动至力竭后即刻,心肌和血清中MDA含量,SOD活性均显著性升高,SOD/MDA的比值均显著降低,FDP组与运动对照组相比,MDA含量,FDP组显著性低于运动对照组,SOD活性和SOD/MDA的比值显著性高于运动对照组.表明FDP具有良好的抗脂质过氧化作用.(3)该实验研究重点观察了,补充FDP对递增运动负荷至力竭后的运动性疲劳大鼠,在恢复期的不同时相中心肌与血清中CK、LDH和SOD与MDA的变化规律.与对照组相比,FDP组在运动力竭后即刻及力竭后恢复时相均能提高心肌内CK、LDH、SOD的活性和SOD/MDA的比值,降低心肌MDA的生成;降低血清内CK和LDH活性,提高血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制血清中MDA的生成,间接地说明FDP能延缓大鼠运动性疲劳的产生,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用.

目录

文摘

英文文摘

1.前言

2.实验材料与方法

2.1实验对象及分组

2.2药物和试剂

2.3给药方法和剂量

2.4实验仪器

2.5运动训练方案

2.6标本制备

2.6.1血清制备

2.6.2心肌取样

2.7 SOD活性的测定

2.8 MDA含量的测定

2.9 LDH活性的测定

2.10 CK活性的测定

2.11蛋白质的测定

2.12统计学分析

3.实验结果

3.1 FDP对SOD活性的影响

3.2 FDP对MDA水平的影响

3.3 FDP对SOD/MDA值的影响

3.4 FDP对LDH活性的影响

3.5 FDP对CK活性的影响

4.分析与讨论

4.1 FDP对自由基的影响

4.1.1 FDP对SOD和MDA的影响

4.1.2 FDP对心肌和血清SOD/MDA的影响

4.2 FDP对心肌CK和LDH的影响

4.3FDP对血清CK和LDH的影响

5.结论

参考文献

综述运动与补充1，6--二磷酸果糖对心泵功能与心肌酶活性的影响

致谢

湖南师范大学学位论文原创性声明