大鼠颈动脉再狭窄模型的建立以及P27靶向治疗支架内再狭窄的在体研究

摘要

目的：
　　 成功建立颈动脉再狭窄的大鼠模型，并观察慢病毒介导组织特异性启动子SM22alpha驱动p27基因对动物模型的血管平滑肌增殖的抑制效果。
　　 方法：
　　 使用球囊法损伤大鼠颈总动脉，HE染色观察颈总动脉血管内皮的平滑肌细胞增殖情况。将SM22alpha驱动的p27重组慢病毒转入动物模型，对照组术后注射紫杉醇。运用HE染色和免疫组化的方法观察并对比二者术后的血管内皮平滑肌细胞的增殖情况。
　　 结果：
　　 HE染色显示，球囊损伤7、14、28天的大鼠颈动脉上均有新生内膜形成，并伴有平滑肌细胞增生。且三个时间点的血管中膜内膜比和狭窄率有显著性差异（p<0.05）。感染p27重组慢病毒的大鼠血管内膜下平滑肌细胞增生极少，仅从光镜下可见细微的增生情况。P27重组慢病毒转染的大鼠血管内膜中膜比和狭窄率与阳性对照紫杉醇组有明显差异。
　　 结论：
　　 采用球囊扩张的方法可使大鼠颈动脉形成明显的狭窄，其病理过程与支架内再狭窄相似，可用于再狭窄的形成机制和药物治疗研究。SM22alpha驱动的p27重组慢病毒能顺利感染颈动脉再狭窄的动物模型，并特异性抑制了血管平滑肌细胞的增殖。

目录

文摘

英文文摘

论文说明:英文缩写词表

声明

前 言

第一部分 大鼠颈动脉再狭窄模型的建立

第二部分 P27靶向治疗支架内再狭窄的在体研究

综述 细胞周期抑制因子p27研究进展

附录 攻读学位期间拟发表论文

致 谢