冠心病患者心外膜脂肪脂联素分泌变化及机制探讨

摘要

目的:探讨冠心病患者不同部位脂肪组织脂联素分泌与合成的变化规律。通过体外细胞实验探讨炎症因子对脂联素转录水平,翻译后修饰水平的影响。
　　方法:选取冠心病(CAD)患者与非冠心病(Non-CAD)患者各30例,分为CAD组和Non-CAD组。抽取术前静脉血,留取心外膜和皮下脂肪组织。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清总脂联素水平;凝胶过滤法分离血清中高(HMW)、中(MMW)、低(LMW)分子量脂联素后,ELISA进行检测;RT-qPCR和免疫印迹检测心外膜脂肪和皮下脂肪中脂联素表达变化。3T3-L1前脂肪细胞系诱导成熟后分别加入IL-6、TNF-α、IL-10、FFA、PBS,24h后取上清,ELISA检测脂联素水平;RT-qPCR和免疫印迹检测细胞内脂联素、ERp44、ERo1-LαmRNA和蛋白表达。
　　结果:ELISA检测CAD组血清总脂联素水平较Non-CAD组降低;凝胶过滤法联用ELISA检测CAD组血清HMW脂联素含量较Non-CAD组显著下降;CAD组心外膜脂肪脂联素mRNA表达水平较皮下脂肪显著降低,CAD组心外膜脂肪组织脂联素mRNA表达水平较Non-CAD组心外膜显著降低;免疫印迹检测发现CAD组心外膜脂肪HMW含量显著下降。IL-6和TNF-α可降低细胞上清液中脂联素水平,且IL-6作用更强;相反,在mRNA水平,TNF-α作用更强。IL-6可降低HMW脂联素蛋白表达。RT-qPCR和免疫印迹检测IL-6可显著降低ERo1-Lα表达,而对ERp44蛋白无明显影响。
　　结论:冠心病患者心外膜脂肪中脂联素表达降低,且以HMW降低为主。TNF-α、IL-6均可在转录水平抑制脂联素合成;而IL-6还可通过降低ERo1-Lα,在PTMs水平抑制HMW脂联素合成。

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