关木通肾损害的发病机理及防治研究

摘要

目的：建立关木通肾损害的大鼠模型，探讨其发病机理及虫草菌粉对关木通肾损害的防治作用。 方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组，每组10只：正常组、AA组(马兜铃酸组)、关木通组和治疗组(虫草菌粉组)。采用关木通煎剂10g/(kg·d)灌胃制作关木通肾损害大鼠模型。八周后，测定大鼠体重增长率，24小时尿蛋白定量，尿NAG酶。制作肾组织石蜡切片，光镜观察肾脏组织结构的变化，计算肾小管间质病理积分。用免疫组化方法检测各组肾组织转化生长因子β<,1>(Transforminggrowth factorβ<,1>，TGF-β<,1>)的表达。 结果：1.八周后，木通组、治疗组、AA组与正常组相比，大鼠体重增长率明显降低(P<0.01)。木通组和治疗组较正常组24小时尿蛋白定量增加(P<0.05)，AA组24小时尿蛋白定量也较正常组增加(P<0.01)。木通组、治疗组、AA组与正常组相比NAG酶显著增加(P<0.01)，治疗组较木通组和AA组尿NAG酶显著降低(P<0.01)。木通组NAG酶低于AA组(P<0.01)。2. AA组肾小管间质病理积分明显高于木通组(P<0.05)，治疗组病理积分虽低于木通组，但两者差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测发现，三组肾小管间质TGF-β<,1>免疫组化阳性表达比值较正常组均明显增加(P<0.01)。其中AA组、木通组 TGF-β<,1>阳性表达比值较治疗组高(P<0.01)。AA组 TGF-β<,1>阳性表达比值高于木通组(P<0.01)。 结论：(1)关木通煎剂 10g/(kg·d)灌胃可以成功诱导关木通肾损害模型。它引起的肾脏损害主要表现为小管间质的纤维化损伤。(2)关木通和AA通过肾小管间质致纤维化细胞因子 TGF-β<,1>表达参与肾纤维化形成。(3)虫草菌粉组与木通组和AA组比较，能够减少蛋白尿和尿 NAG酶，并且能抑制 TGF-β<,1>表达，从而减轻肾脏病理损害。对关木通引起的肾损害有显著的防治作用。本实验提示虫草菌粉对关木通所致肾损害可能具有防治作用，为临床防治该类肾损害提供了重要的实验依据。

目录

论文说明：英文缩略语

声明

前言

材料与方法

结果

1. 一般情况

2.大鼠体重

3.24h尿蛋白定量

4.尿NAG酶

5 肾脏组织病理学

6 小结

附图

综述

讨论

一、现代医学对关木通肾损害的认识

二、中医学对关木通肾损害的认识

三、对本实验采用的模型建立与评价

四、虫草菌粉的作用分析

结语

参考文献

致谢