氟中毒对牛脾淋巴细胞膜的影响

摘要

氟过量摄入可引起机体氟中毒，造成多器官、多功能的骨相和非骨相的损害。在非骨相损害中，氟的免疫毒性一直备受重视。本实验以体外培养的牛脾淋巴细胞为研究对象，在培养液中加入不同浓度的氟化钠（NaF），通过对细胞膜通透性、膜蛋白含量与组分、唾液酸和胆固醇含量、抗氧化功能、细胞因子含量及白细胞介素2受体（IL-2R）mRNA和白细胞介素6受体（IL-6R）mRNA表达水平的检测，探讨氟对淋巴细胞膜结构与功能的影响。研究结果表明：
　　 1．通过对淋巴细胞膜蛋白组分分析，结果表明，蛋白区带Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ百分含量增加，蛋白区带Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ百分含量降低，表明氟中毒致膜蛋白发生交联，引起细胞膜生物大分子结构破坏，导致膜蛋白组分发生改变。
　　 2．氟中毒致淋巴细胞内乳酸脱氢酶（LDH）的漏出率增加，导致细胞活性下降，表明氟可改变淋巴细胞膜通透性。
　　 3．氟中毒致淋巴细胞膜上唾液酸含量降低，表明氟能破坏淋巴细胞膜结构。
　　 4．通过对淋巴细胞膜抗氧化功能的检测，证实氟能够引起膜谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，膜脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高，表明氟中毒能导致淋巴细胞膜氧化损伤，发生氧化胁迫，进而发挥其对免疫细胞的毒性作用。
　　 5．氟中毒导致淋巴细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性不同程度的降低，表明氟能抑制淋巴细胞ATPase活性。
　　 6．氟中毒导致淋巴细胞膜胆固醇含量增加，膜荧光偏振度P值和微粘滞度η值升高，表明氟能降低淋巴细胞膜的流动性。
　　 7．氟中毒能减少淋巴细胞白细胞介素2（IL-2）和白细胞介素6（IL-6）的分泌，抑制IL-2RmRNA、IL-6RmRNA的表达，表明氟能抑制细胞因子分泌和膜上细胞因子受体的表达，进而发挥其对免疫细胞毒性作用。
　　 本实验从亚细胞和分子水平，探讨氟对免疫细胞的毒性机制，为阐明氟对免疫细胞损伤和免疫抑制机理提供理论基础和实验依据。