CCL致肝纤维化大鼠iNOS，NO的变化及IFN-γ的干预作用

摘要

目的:肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理改变,也是进一步恶化发展为肝硬化的必经途径.本实验采用Montfort造模方法,利用皮下注射CCl4溶液的方法引起中毒性肝损伤形成大鼠实验性肝纤维化模型,并给予一定剂量的外源性IFN-γ干预,设肝纤维化模型组,IFN-γ治疗组,治疗对照组及正常对照组进行对比研究,观察iNOS,NO及丙二醛(malondjaldehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等变化,探讨IFN-γ通过对iNOS表达的影响而阻断肝纤维化的作用机理,并为临床NO供体治疗肝纤维化提供理论依据.结论:本实验发现,在肝纤维化模型组随着肝纤维化的形成,iNOS和α-SMA活性表达显著增加.证明了IFN-γ诱导产生的iNOS可以通过降低NO、ALT、MDA水平,而减轻脂质过氧化(Lipid Peroxidation,LP),减少肝细胞损害、改善肝脏功能,减少肝组织胶原纤维、具有治疗实验性肝纤维化的作用,这样,进一步证实了iNOS和活化HSC细胞对肝纤维化调节的关键作用,提示增加iNOS活性对治疗肝纤维化的重要性.并为肝病患者应用NO供体疗法的临床实践提供了一些理论依据.

目录

前言

材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述一 一氧化氮与肝脏疾病

综述二 IFN-γ与肝纤维化

致谢

个人简历