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研究背景
材料与方法
结 果
讨论
结论
问题与展望
参考文献
综 述wnt信号转导通路与肝纤维化
攻读硕士学位期间公开发表的论文
致谢
孙利兵;
苏州大学;
肝纤维化; 沙苑子黄酮; EGCG; β-连蛋白; PPARγ; 干预作用;
机译:重组人S100A6及可溶性受体对小鼠CCL4诱导的肝纤维化(SRAGE)对小鼠的肝纤维化的治疗作用
机译:Sipa1l1是CCl4处理的大鼠肝纤维化的早期生物标志物Sipa1l1是CCl4处理的大鼠肝纤维化的早期生物标志物Sipa1l1是CCl4处理的大鼠肝纤维化的早期生物标志物
机译:PAI-1在CCl4诱导的小鼠肝纤维化中起保护作用:肝细胞分裂的作用
机译:CCL2 / CCR2轴在超脂质小鼠动脉损伤后Neo-Intrimal增生的关键作用涉及在血小板上的早期单核细胞募集和CCL2呈现
机译:雷帕霉素在两种复杂的I型缺损神经病理模型小鼠模型中的作用和机制研究
机译:姜黄素对CCL4诱导的肝纤维化的保护作用,CCL4肝纤维化在C57BL / 6小鼠中高脂饮食
机译:吡喹酮治疗小鼠血吸虫病后肝纤维化的逆转
机译:定义具有老化作用的小鼠模型,该模型用于定义源自老化作用的DNA损伤作用以及与老化有关的病理学干预。
机译:DNA损伤在衰老中的作用以及与衰老相关的病理学干预的过早衰老小鼠模型
机译:DNA损伤在衰老和干预与衰老相关的病理学中的作用的过时老化小鼠模型
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