黄芩及其单体成分对不同流产模型小鼠子宫局部免疫影响

摘要

本试验以米非司酮，细菌脂多糖为流产模型，探讨黄芩及黄芩苷、黄芩素的安胎局部免疫机理。主要比较了米非司酮、细菌脂多糖引起小鼠的流产效果和黄芩安胎作用，观察了小鼠子宫组织的显微、超微结构变化，检测了灌服黄芩及黄芩营、黄芩素安胎小鼠子宫匀浆Th1/Th2型细胞因子IFN-γ，IL-2和IL-4，IL-10的含量变化，及小鼠脾脏共刺激分子CD80/CD86的含量变化，检测了子宫匀浆孕酮的含量变化，以阐述黄芩对胚胎着床的Th1/Th2免疫激素调控机理。 10周龄BALB/c妊娠小鼠(孕0天)随机分为8组：A组为正常妊娠对照作两种对照处理，B组为米非司酮流产组孕7天注射RU48680μg/只，C为孕酮组孕7天注射孕酮625μg作为米非司酮的颉抗对照，D组为细菌脂多糖流产组孕7天注射LPS0.05μg/只，E为脂多糖流产颉抗的PXF组注射PXF1.15mg，FB、FD组都为黄芩苷组，GB、GD组均为黄芩素组，HB、HD为黄芩煎液组，分别采用相应的B米非司酮、D组为细菌脂多糖流产注射。孕9天宰杀小鼠统计流产率，光镜，透射电镜观察子宫组织做显微、超微结构变化，ELISA试剂盒检测子宫组织匀浆Th1类IFN-γ、IL-2，Th2类IL-4、IL-10细胞因子和激素孕酮含量。流式细胞仪检测脾脏CD80/CD86阳性表达变化。 B米非司酮、D细菌脂多糖药物流产组的流产率为81.2﹪、80.0﹪，胚胎吸收率86.4﹪、85.7﹪，与A正常对照组差异极显著(p＜0.01)，组织观察B米非司酮，D细菌脂多糖流产的小鼠子宫组织炎性症状明显，滞后于胚胎发育。超微结构变化，线粒体变性，溶酶体多，无分泌颗粒。RU486组织中游离孕酮含量升高，内分泌失衡，阻断孕酮与受体结合及生理功能的发挥；降低细胞因子IL-2，IL-4，IL-10的分泌，具有一定程度的免疫抑制作用，增加IFN-γ含量，增强Th1反应优势。LPS对IFN-γ诱导作用显著，对IL-2，IL-4，IL-10影响不明显，明显增强Th1反应优势，也是诱导Th1/Th2失衡而流产。同时发现协同刺激信号CD86/CD80与IL-4/IFN-γ值变化体现的Th1/Th2有类似的趋势。 黄芩苷、黄芩素及黄芩煎液对米非司酮，细菌脂多糖的流产作用有良好抑制效果，流产率低于40﹪，接近正常水平，黄芩苷、黄芩素及黄芩煎液升高米非司酮抑制的子宫组织中细胞因子含量，调整Th1/Th2比例使Th2恢复优势，抑制RU486对孕酮的拮抗作用。黄芩煎液与孕酮类似，对IL-4，IL-10有极显著的增强作用。黄芩营、黄芩素及黄芩煎液抑制由LPS诱导的IFN-γ升高，提高子宫组织中IL-4，IL-10含量，抑制Th1提高Th2双相重建妊娠Th2反应优势，对妊娠Th1/Th2网络平衡的调节作用明显。

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1引言

2材料与方法

3结果

4讨论

5结论

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