缺血预处理和缺血后处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的作用

摘要

肝脏缺血再灌注损伤是肝移植或肝脏大手术后肝脏功能延迟恢复的主要原因之一，并与术后许多并发症密切相关。缺血再灌注损伤是多因素参与，多种机制共同发挥作用的，复杂的网络体系。如何预防或减轻肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏外科临床亟待解决的课题。缺血预处理可以通过激活腺苷受体、保护肝脏能量、减少细胞凋亡、增强抗炎、抗氧化能力等启动内源性保护机制，能够有效减轻肝脏的缺血再灌注损伤；缺血后处理亦可通过抑制再灌注后氧自由基的过度生成、改善微循环等发挥保护效应。两者最根本的不同之处在于处理“时机”的差异：预处理发生在缺血前，系通过启动组织细胞自身内源性保护机制，而使其能够耐受随后长时间的缺血损伤；后处理面对的是已缺血组织，旨在处理和挽救缺血组织，最大程度的减轻再灌注损伤。本实验通过利用两种处理方式来改善大鼠肝脏的缺血再灌注损伤模型，进一步探讨两者可能的作用机制。 第一章缺血预处理及缺血后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。1.肝脏缺血再灌注模型的建立。2.组织学染色和肝脏病理损害的评估肝脏组织石蜡切片行HE染色，观察和评估肝脏组织损害程度。3.统计学分析实验数据以均值±标准差(mean±SD)表示，组间均数比较采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。 第二章缺血预处理及后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制。1.肝脏组织SOD、MDA及T-AOC测定。2.免疫组织化学染色和半定量分析。3.原位细胞凋亡检测及计数。4.RT-PCR。　　结论：本研究证明缺血预处理及缺血后处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注导致的肝脏损伤，可能是通过清除氧自由基，减轻脂质过氧化，减少肝脏细胞凋亡，减少炎性介质如细胞间黏附分子-1等的表达，从而减少炎症细胞的浸润，增强肝脏抗氧化应激反应，减轻了肝脏的功能及病理损伤。

目录

文摘

英文文摘

前言

第一章缺血预处理及缺血后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

材料与方法

结果

小结

第二章缺血预处理及缺血后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制

材料与方法

结果

小结

讨论

结论

重要溶液配制

参考文献

附图1

附图2

附图3

致谢

原创性声明