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摘要
前言
第一部分哮喘动物模型的建立及验证
1.材料和方法
2 结果
3.讨论
参考文献
第二部分 NLRP3/IL-1β和IL-18在哮喘小鼠肺组织中的表达及与气道炎症的关系
2.结果
全文小结
综述 NLRP3炎症复合体在支气管哮喘中的研究进展
攻读学位期间发表论文
致谢
声明
梁海梅;
南方医科大学;
气道炎症; 支气管哮喘; 淋巴细胞; 免疫耐受; 发病机制;
机译:抑制MCC950的NLRP3炎症通过逆转氧诱导的缺血性视网膜病变小鼠模型中的IL-1β/ IL-18激活模式来改善视网膜新血管形成和泄漏
机译:二氧化硅二氧化物纳米颗粒通过NLRP3炎症组件激发哮喘小鼠模型中的气道炎症
机译:哮喘小鼠模型中肺组织中局部Foxp3表达的增强减轻气道炎症
机译:痰嗜酸性粒细胞计数和嗜酸铈粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平在咳嗽变异哮喘和经典的哮喘,以及它们与气道超敏反应或最大气道对甲磺酸的关系的关系
机译:革兰氏阴性脂多糖在哮喘小鼠模型中减轻气道高反应性。
机译:白酮B4受体对于中性粒细胞显性哮喘哮喘炎症刺激NLRP3炎症和IL-1β合成是必需的
机译:幽门螺杆菌通过ROS信号通路的NLRP3炎炎症激活,幽门螺杆菌在人单核细胞系中诱导IL-1β和IL-18生产
机译:二氧化氮对过敏性哮喘患者气道炎症的影响
机译:胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)在哮喘小鼠模型中对气道高反应性的阻塞和炎症
机译:胰岛素样生长因子结合蛋白3(Igfbp-3)阻断哮喘小鼠模型中的气道高反应性和炎症。
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