摘要
1 研究背景
2 研究目的与意义
3 创新之处
第二章 材料与方法
1 3T3-L1脂肪细胞的培养
2 油红O染色鉴定成熟脂肪细胞
3 细胞受试
4 MTT法测定细胞活性
5 TBA法测定细胞培养液中MDA含量
6 Real-time RT-PCR测定mRNA含量
7 western blot测定蛋白含量
8 ELISA测定细胞培养液中脂联素含量
9 免疫共沉淀(Co-IP)测定p-PPARγ(Ser273)含量、CDK5与PPARγ的相互作用
10 数据的统计分析
11 技术路线图
第三章 结果
2 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异
3 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的PPARγ分子机制研究
4 n-3和n-6 PuFA调节脂联素表达的CDK5/p-PPARγ分子机制研究
第二节 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及CDK5/PPARγ介导的机制研究
1 PA构建3T3-L1脂肪细胞炎症模型
2 PA调节脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究
3 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异
4 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节CDK5/PPARγ的分子机制研究
第四章 讨论
1 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异
2 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的PPARγ分子机制
3 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/p-PPARγ分子机制
4 n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的效应差异主要与二者对PPARγ含量的不同影响有关
第二节 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的作用差异及其分子机制研究
2 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的效应差异
3 炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素表达的CDK5/PPARγ分子机制研究
第三节 正常及炎症状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素、CDK5/PPARγ的作用比较
1 正常及炎症状态下同一脂肪酸调节脂联素、CDK5/PPARγ的作用差异
2 不同状态下n-3和n-6 PUFA调节脂联素、CDK5/PPARγ的现实意义
3 研究局限性
第五章 结论
参考文献
附录
攻读博士学位期间成果
致谢
声明