抗癌新药OP46通过升高ROS诱导EC9706细胞凋亡

摘要

目的：探讨抗癌新药OP46体外抗肿瘤活性及诱导癌细胞凋亡的部分作用机制.方法：利用MTT法检测OP46对EC9706的细胞活力;活性氧(ROS)试剂盒检测OP46处理EC9706后ROS水平的变化;Western blot检测PARP-1、caspase-3的蛋白表达;免疫荧光显微镜观察EC9706细胞形态.结果：OP46能显著抑制EC9706细胞增殖并呈现浓度依赖性和时间依赖性,但是加入NAC(ROS抑制剂)后逆转了OP46引起的细胞增殖抑制;同时OP46能显著提高活性氧水平;OP46能降低PARP-1和casepase-3前体蛋白表达;OP46处理细胞后出现凋亡小体,但是当OP46和NAC共同作用形态学观察不到凋亡小体.结论：OP46可以诱导EC9706细胞凋亡,该作用可能与其升高细胞内的ROS水平有关.