c-Met基因表达与胃癌细胞MKN-45对EGFR-TKI敏感性的研究

摘要

目的:以EGFR与c-Met过表达且无EGFR突变的胃癌细胞株MKN-45为研究对象,探索能否通过改变胃癌细胞的c-Met基因表达状态来改变其对吉非替尼的敏感性.方法:设计合成3条siRNA序列,通过脂质体LipofectaminTM2000介导将3条c-Met-siRNA序列转入人胃癌细胞MKN-45中,转染48h后,利用RT-PCR、Western-Blot方法检测转染前后胃癌MKN-45细胞c-Met蛋白及mRNA的变化;利用AnnexinV和PI双染流式检测RNA干扰对细胞凋亡的影响.结果:转染48h后，RT PCR和Western-Blot方法检测转染后胃癌细胞MKN-45 c-Met基因的mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05)；转染后胃癌细胞MKN-45凋亡率明显增加(P<0.05);转染后胃癌细胞MKN-45对吉非替尼的ICS。未明显降低(P>0.05)。结论:胃癌细胞MKN-45转染c-Met-siRNA成功后可促进细胞凋亡;沉默c-Met基因未能改善胃癌细胞MKN-45对吉非替尼的敏感性。