内源性二氧化硫在高热惊厥脑损伤发病机制中作用

摘要

目的：探讨内源性二氧化硫(SO2)在高热惊厥脑损伤发病机制中的作用.方法：雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高热惊厥组(FS组)、FS+HDX(内源性SO2产生抑制剂)组和FS+不同浓度SO2供体(1μmol/kg,5μmol/kg,10μmol/kg,50μmol/kg,100μmol/kg)组,每组12只.结果：和正常对照组相比,反复高热惊厥后血浆和组织中SO2表达增高;AAT1和AAT2的mRNA表达明显增强;与FS组相比,FS+HDX组大鼠的海马发芽进一步加重,1μmol/kg、5μmol/kg和10μmol/kg的SO2供体组海马发芽减轻,100μmol/kg的SO2供体组海马发芽进一步加重.结论：内源性SO2参与了高热惊厥脑损伤的发病过程;不同浓度的SO2在高热惊厥脑损伤发病机制中发挥的作用不同.