HO-1及内源性CO在全脑缺血再灌注大鼠脑损伤中的作用

摘要

目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注时脑组织血红氧化酶-1(HO-1)活性及全血炭氧血红蛋白(COHb)含量的变化在脑损伤中的作用.方法:42只SD大鼠分为假手术组(S组)7只,脑缺血再灌注组(I组)35只.将I组大鼠制作为全脑缺血再灌注模型,模型成功后1 h,处死S组大鼠;I组分别于1、3、12、24及48 h时各处死7只,分别检测各组大鼠脑组织HO-1活性及一氧化碳(CO)和cGMP含量;计数海马CA1区单位面积神经元存活数.结果:①模型建立1 h时脑组织HO-1、COHb及cGMP含量即达高峰,后逐渐降低,于3 h后又逐渐升高,至48 h再次达第2次高峰.②与S组比较,I组海马CA1区神经元存活数在模型建立1 h时无明显变化,3 h后显著减少,至48 h仍维持于1较低水平.结论:脑缺血再灌注时脑内HO-1高度表达,内源性CO水平升高,提示HO-CO-cGMP系统可能在脑缺血再灌注损伤中起重要作用.