基于细胞凋亡的尘肺发病机制及干预研究

摘要

矽肺患者AM内质网应激及细胞调亡程度均随矽肺期别增加而增强。阻断三条通路后。内质网应激程度与AM凋亡程度均减轻，说明内质网应激在矽肺患者AM调亡过程中发挥重要作用。染矽尘大鼠AM内ROS和线粒体膜电位的的变化水平、内质网应激相关调亡蛋白及mRNA相对表达水平均不同程度随肺组织纤维化程度增高而升高，说明ERS调亡通路可能在矽肺纤维化的发生和发展中发挥着重要作用。内质网跨膜蛋白抑制剂可通过阻断IRE1,ATF6和PERK介导的信号转导，抑制ERS诱导的ROS增加、线粒体膜电位变化及AM凋亡，从而起到拮抗肺纤维化的作用。