腰椎间盘突出症的免疫病理和超微结构病理研究

摘要

目的：从免疫组织病理和超微结构病理角度研究破碎型腰椎间盘突出症和退变型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程，比较其差异，澄清存在于腰椎间盘突出症分型和相关问题的误解。方法：选取20例天津医科大学总医院骨科所收治之确诊并接受手术腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为两组：(1)破碎型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环可见破碎腰椎间盘组织与椎间盘母体分离，质软，自行溢出或较易钳出）。(2)退变型腰椎间盘突出（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环无破碎椎间盘组织溢出，突出病变质硬，必须以器械切除）。所获得的椎间盘标本行(1)常规HE染色，形态学对比：(2)以鼠抗人CD45RO、CD20单克隆抗体进行免疫组织化学标记，双盲法半定量计数阳性细胞，Ridit等级分析统计学处理；(3)以FITC标记的兔抗人IgM，IgG抗体进行免疫荧光标记，双盲法半定量计数荧光量，Ridit等级分析统计学处理：(4)各选取5例标本行透射电镜检查，对比研究。结果：两组存在显著形态学差异(1) HE染色可见破碎组标本边缘灶性炎细胞浸润，血管化；退变组髓核面积减少，纤维环增厚，软骨基质增生；(2)破碎组中8/12例标本(66.7%)呈CD45RO阳性反应，与退变组(12.5%)有显著性差异(P＜0.05)，两组均未发现CD20阳性细胞；(3)破碎组中9/12例标本(75%)呈IgG阳性反应，与退变组(0%)有极显著性差异(P＜0.01)；(4)破碎组中6/12例标本(50%)呈IgM阳性反应，与退变组(0%)有显著性差异(P＜0.05)；(5)破碎组电镜检查表现为髓核基质坏死、溶解，胶原纤维膨化、断裂崩解，细胞破碎、坏死、部分呈“不典型凋亡”—无功能表现；退变组表现为相对完整纤维环、髓核结构，胶原纤维致密、增生，细胞功能不良，部分有异常增殖，合成活跃。结论：(1)临床所见的破碎型和退变型腰椎间盘突出症有着截然不同的发病机制和组织学病理表现，不能混为一谈。(2)破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积，因而其病理机制可能是在损伤基础上的自免疫炎症反应过程。(3)退变型腰椎间盘突出是在不良力学和结构环境下的增生反应过程。(4)破碎型腰椎间盘突出症可以认为是一种特殊意义的椎间盘炎，髓核摘除术后的椎间盘炎可能与自免疫炎症反应有关。