IL-6诱导慢性淋巴细胞白血病细胞发生组蛋白去乙酰化酶抑制剂耐药的机制研究

摘要

探讨IL-6/STAT3信号通路在组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂伏力诺他(SAHA)或帕比司他(LBH589)诱导慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡中的作用与机制.发现HDAC抑制剂SAHA和LBH589对IL-6诱导的CLL细胞STAT3信号通路活化水平具有调节作用，联合应用STAT3抑制剂WP1066可通过抑制STAT3活化，逆转IL-6诱导的SAHA或LBH589耐药，协同SAHA或LBH589抑制CLL细胞生存并诱导细胞凋亡。