尾加压素Ⅱ基因多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的关系研究

摘要

妊娠期糖尿病(gestationaldiabetes mellitus,GDM)指妊娠期首次发生或发现的糖尿病和糖耐量异常,大约占糖尿病孕妇的80％以上,近年的研究资料表明,GDM的总体发病率逐年升高[1].并且,曾患妊娠期糖尿病的妇女后来发生2型糖尿病的风险增加[2、3].临床观察显示,GDM具有与2型糖尿病相似的代谢紊乱,均以胰岛素分泌缺陷或胰岛素抵抗而导致的高血糖为特征,而且GDM患者远期发生的糖尿病多为非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),提示二者可能存在相同的遗传基础.目前的研究结果表明,GDM和NIDDM均为多基因、多因素的疾病,但其基因位置还未能确定.因此,寻找在致病过程中起关键作用的基因对该病的诊断、预防和治疗具有十分重要的意义,已成为相关领域的研究热点. 2002年,孙红霞等经连锁研究发现,位于1号染色体短臂末段的尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ)基因中的rs28648(G-A)与2型糖尿病相关.尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ)是现今在哺乳动物中发现的最强的血管收缩肽,是一种具有环状结构的血管活性肽.近年来,国内外陆续有研究报道尾加压素Ⅱ基因多态性与胰岛素抵抗及NIDDM有关. 迄今为止,还未见有关尾加压素Ⅱ基因多态性与GDM遗传易感性的相关研究报道.本文作者对中国北方人群尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ)基因rs28648(G-A)位点的单核苷酸多态性进行了研究,试图从分子水平上探讨它们之间的关系,为妊娠期糖尿病的病因学研究提供理论依据.