小白菊内酯改善胰岛素抵抗的分子学机制

摘要

目的：探讨小白菊内酯(PTL)对胰岛素抵抗(IR)的作用及其分子学机制.rn 方法：用不同浓度的胰岛素对HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过葡萄糖氧化酶法测定HepG2细胞葡萄糖含量,明确建立稳定的HepG2胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间.模型建立后,应用不同浓度PTL分别作用于IR细胞24h,通过CCK8法评价细胞活性,葡萄糖氧化酶法测定IR模型HepG2细胞葡萄糖消耗量,明确PTL最佳作用浓度,Q-PCR法检测细胞核因子κB(NF-κB)及IκBαmRNA表达情况,免疫蛋白印迹技术检测蛋白IκBα表达情况.rn 结果：HepG2细胞产生IR的最佳作用时间是24h,最佳胰岛素浓度为10μg·mL－1.PTL的最佳作用浓度为20μmol·L－1,应用其干预IR的HepG2细胞后,与IR的HepG2细胞相比,NF-κB活性明显降低(P＜0.05),κBα降解被抑制(P＜0.05).rn 结论：PTL可明显抑制IκBα降解,减少NF-κB解离,改善高胰岛素诱导产生的IR.