原儿茶醛对脂多糖损伤的血管内皮细胞的作用机制研究

摘要

目的：研究复方丹参方中水溶性单体原儿茶醛对血管内皮细胞炎症反应的药理作用及机制。rn 方法：使用脂多糖(LPS，0.5μg/ml)刺激人脐静脉内皮细胞，造成炎症模型，用原儿茶醛(0.25 mmol/L，0.5 mmol/L，1.0 mmol/L)加以干预;用RT-PCR和ELISA方法检测细胞间黏附分子-1和纤维黏连蛋白的表达水平以及单核细胞趋化蛋白-1的分泌量;用western blot方法观察了有丝分裂原激活的信号转导通路中ERK1/2、JNK和p38的活化情况。rn 结果：原儿茶醛呈剂量依赖性地降低LPS导致的细胞间黏附分子-1及纤维黏连蛋白的高表达，减少了单核细胞趋化蛋白-1的过度分泌，并能抑制ERK1/2、JNK和p38分子的活化。rn 结论：原儿茶醛能通过抑制NF-κB-MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应。