牛蒡子苷元对脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用机制研究

摘要

目的 探究牛蒡子苷元对脂多糖引(LPS)起的肝炎症损伤的作用及其分子机制.方法 按照体重将小鼠随机分为4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组8只.低、高2个剂量实验组灌胃牛蒡子苷元(50,100 mg·kg-1),连续给药7 d.给药第7天,小鼠腹腔内注射LPS 10 mg·kg-1建立小鼠肝损伤炎症模型.以酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质印迹法测定肝组织Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核转录因子 κB(p-NF-κB p65)和磷酸化核转录因子κB抑制剂(p-IκBα)相对表达量(OD值).结果 正常组、模型组与低、高2个剂量实验组的TNF-α含量分别为(69.12±6.07),(121.61±4.21),(87.37±5.60)和(78.17±5.72)ng·L-1;这4组的IL-1β分别为(36.63±4.83),(56.50±1.67),(40.08±2.60)和(39.56±2.62)ng·L-1;这4组的IL-6分别为(17.57±0.25),(36.18±3.11),(28.73±1.74)和(25.70±2.08)ng·L-1;这4组的TLR4相对表达量分别为0.67±0.03,1.33±0.09,0.74±0.02和0.66±0.04;这4组的p-NF-κB p65相对表达量分别0.39±0.02,1.22±0.21,0.92±0.04和0.74±0.03;这4组的p-IκBα相对表达量分别为0.77±0.04,1.45±0.08,1.02±0.07和0.83±0.02.上述指标:模型组与正常组比较、或实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 牛蒡子苷元可保护LPS诱导的肝损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、下调炎症因子的表达有关.