趋化因子Fractalkine在急性肝功能衰竭大鼠模型中的变化及意义

摘要

目的：探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN，CX3CL1)在急性肝功能衰竭(acute liver failure，ALF)大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用。方法：SD大鼠分为两组：正常组6只，模型组36只。D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导大鼠急性肝功能衰竭模型，造模后分别在12、24、48、72、120和168h6个时间点取大鼠血及肝脏标本，采用RT-PCR法检测肝组织中FKNmRNA、核转录因子(NF)-κBmRNA的变化。结果：造模后12h，ALT、AST值明显升高，分别为208．3U/L±43．5 u/L和375．2U/L±117．3 U/L，显著高于正常组的31．8U/L+2．9U/L和90．8U/L+3．IU/L，差异有统计学意义(t值分别为-9．912和-5．935，均P＜0.01)，以72h为著。FKNmRNA的RT-PCR产物行15g/L琼脂糖凝胶电泳，其特异性条带与内参照GAPDH条带的吸光度比值在造模后12h为0.0862±0.0089，高于正常组的0.0443±0.0092，差异有统计学意义(t=7．999，P＜0.01)，72h达高峰(0．3329±0.0326)，120h则明显下降。NF-κB在正常大鼠肝组织中有少量表达，模型组随着时间的推移，NF-κB水平逐渐升高，72h达高峰(吸光度值比值为0．5833±0．1014，t=12．607，P＜0.001)，相关性分析表明FKN与NF-κB有相关性(r=0．760，＜0.001)。结论：FKN在急性肝衰竭大鼠中的表达是肝损伤的重要因素，FKN有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的切入点。