ERK通路在调节子宫内膜癌增殖凋亡侵袭中的作用

摘要

背景与目的：探讨胰岛素/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调节子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用。rn 方法：将无血清饥饿的子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞分为空白对照组、1×10<'6>mol/L胰岛素单独刺激组以及不同浓度MEK抑制剂PD98059预处理后再用胰岛素刺激组.Western blot检测各组ERK磷酸化(P-EPK)水平,MTF试验观察细胞增殖、流式细胞仪观察细胞凋亡、transwell小室观察细胞侵袭情况.rn 结果：胰岛素可引起子宫内膜癌细胞ERK活化并以浓度依赖模式被PD98059完全阻断.胰岛素显著促进子宫内膜癌细胞增殖.PD98059可以阻断胰岛素诱导的细胞增殖,在24 h、48 h、72 h三个时间点均有统计学差异(F=204.160；33.850；90.764,均P<0.001).胰岛素显著抑制子宫内膜癌细胞凋亡,并以浓度依赖模式为PD98059所阻断(F=165.99,P<0.001).胰岛素明显增加子宫内膜癌细胞侵袭,PD98059可以部分阻断胰岛素诱导的细胞侵袭(F=23.841,P<0.001).rn 结论：胰岛素可以促进子宫内膜癌细胞增殖、抑制细胞凋亡,此过程是ERK途径依赖的；胰岛素可以增加子宫内膜癌细胞侵袭能力.此过程是部分ERK途径依赖的.