细胞因子在非洒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

摘要

随着人们生活水平的不断提高，非酒精性脂肪性肝病(Non—alcoholic fatty liver disease，NAFLD)的发病率同酒精性脂肪性肝病(Alcoholic fatty liverdisease，AFLD)一样呈现快速上升和年轻化的趋势。NAFLD是一种南多种原因引起的肝脏脂肪代谢功能障碍，以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，病变主体在肝小叶，无过量饮酒史的一种临床综合征。NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病炎(Non—alcoholic steatohepatitis，NASH)和脂肪性肝硬化三种类型。目前NAFLD的发病机制尚未完全阐明，但临床及实验研究表明NAFLD的发病与胰岛素抵抗、氧应激、细胞因子作用、遗传因素等多种因素有关。目前得到广泛认同的发病学说是由Day 和James等提出的“二次打击”学说，该学说认为各种原因引起的肝细胞脂肪积聚和脂肪变性作为“初次打击”，使肝脏对炎症反应和各种损伤因素的易感性增高。而氧化应激和脂质过氧化、炎症性细胞因子的释放、线粒体功能异常等因素形成“二次打击”，导致脂肪变的肝脏发生炎症、坏死和纤维化。