靶向毁损触液核对病理性疼痛与吗啡依赖/戒断行为学的影响及机制研究

摘要

本研究以大鼠触液核参与病理性疼痛、药物依赖/戒断作为切入点，考察了触液核内P物质参与病理性疼痛、吗啡依赖/戒断的调节;并创新应用霍乱毒素亚单位B一皂草素交联复合物((CB-SAP)靶向毁损触液神经元技术、特异性地毁损触液神经元系统，建立了触液神经元系统缺失的动物模型，系统考察了缺失触液神经元系统前/后机体对于病理性疼痛、药物依赖/戒断刺激的整体行为学变化。