电子对撞对异性细胞的抑制系统及抑制方法

摘要

本发明公开一种电子对撞对异性细胞的抑制系统及抑制方法，该异性细胞抑制系统对撞箭包括调压整流电路、频率调控电路、波形变换电路以及多级放大电路，调压整流电路为振荡电路，调压整流电路中电流转变成低压单向脉冲电流，频率调控电路将中频电转变成低频脉冲电子流，再由波形变换电路将负极单向脉冲电流转换为单向方波电流，最后多级放大电路将电压放大，并采用镍铬合金电极针放电，经发射盘发出高能位移电子场强，经空气、氢气、水分子传导到患者全身。经呼吸进入人体各系统及器官。通过设计一种特定强度与频率的电场，抑制不受控制的异性细胞在进行有丝分裂过程中纺锤体的形成，从而促使分裂期异性细胞的凋亡，在电场中正常细胞不受影响。

说明书

技术领域

本发明涉及异性细胞抑制的技术领域，尤其涉及一种电子对撞对异性细胞的抑制系统及抑制方法。

背景技术

从20 世纪80 年代开始, 电脉冲在生物和医学领域被广泛应用, 如杀灭微生物、细胞融合、基因转染、癌症治疗等。在癌症治疗方面, 发展最快的一种方法是电化学疗法。它的主要原理是电场对细胞的作用可使细胞膜发生瞬时穿孔, 从而将抗癌药物如博莱霉素输送至细胞内。虽然电化学疗法在很大程度上减少了患者的药物剂量, 但并未从根本上摆脱药物本身对患者的毒副作用。而电脉冲技术的发展则为癌症治疗的无药化提供了可能性。电工技术的发展拓宽了电脉冲的脉冲波形、脉宽、电场强度等参数的可调范围, 电场强度可以达到几百千伏/cm , 脉宽由传统的微秒、毫秒级缩短到纳秒级。细胞对电脉冲的响应取决于电场参数如电场强度、脉冲宽度等。当电场强度为0.1～1 kV , 脉宽为100 μs 时, 电脉冲能使细胞发生电穿孔, 即电脉冲作用下细胞膜产生暂时性微孔, 通透性增加, 易于向细胞内传送药物、基因材料、蛋白质以及其它大分子。这些微孔在电脉冲作用后又会自动关闭, 因此电穿孔是一个可逆的过程。当电场强度为MV/cm 、脉宽达到10 ns 级时, 电场则能绕过细胞膜影响细胞内的信号转导与胞内结构,这个过程称为细胞内电处理。目前, 电穿孔已经应用于电化学疗法, 而胞内电处理则为调节细胞内部的结构与功能提供可能。那么在这两者之间是否还存在其它的生物电效应？答案是肯定的。

随着电工技术的发展, 研究者们能够给细胞施加更高的电场强度和更窄的脉宽。先后出现了电场强度为10～100 kV/cm , 脉宽小于1μs 的纳秒脉冲电场、超短波脉冲电场、亚微秒强脉冲电场。与传统的电穿孔相比, 这些电脉冲能诱导细胞产生完全不同的生物电效应, 即细胞内电处理。根据Buescher 等的描述, 能使胞内细胞器膜、细胞核膜发生穿孔并使膜通透性增加的电脉冲需具备以下几个特征:①脉冲上升时间要小于胞内细胞器膜的充电时间;②脉宽要大于细胞器膜的充电时间而小于细胞膜的充电时间;③电场强度能够使细胞器膜在脉冲施加过程中充电完成。此过程被称为细胞内电处理。

如前所述, 电穿孔时细胞被看作一个电路等效模型, 细胞膜为电容, 细胞质为电导。而对于更短脉宽的电脉冲诱导的细胞内电处理中, 胞内膜结构即细胞器膜和细胞核膜就必须加以考虑。其中细胞膜和细胞器膜为电容, 可导的细胞质与细胞核原生质为电导，细胞内电处理具有使胞内细胞器发生电穿孔的特征, 因此可用于诱导细胞内一系列的生理效应如胞内钙库的钙离子释放、基因表达变异、DNA 以及核构象改变等。

基于上述理论与实践结论，利用电场的作用来抑制异性细胞的分裂，从而抑制癌症的扩散就成为可能。

发明内容

针对上述技术中存在的不足之处，本发明提供一种实用性强、效果良好的电子对撞对异性细胞的抑制系统及抑制方法。

本发明一种电子对撞对异性细胞的抑制系统，由对撞箭中所形成的电场组成；

细胞包括细胞膜、细胞质以及细胞核，细胞分裂过程中，需要一种特殊蛋白质，这些蛋白质在细胞质中自由漂浮，这些特殊的蛋白质是人体中携带大量电荷的部分，细胞分裂前期，细胞核分裂，染色体排列在细胞中，那些蛋白质物质通过三维排序，端点相连，形成链条，就会进一步连上遗传物质，然后将这些遗传物质从一个细胞中拉向两个细胞，这就是一个癌细胞分裂生成两个的过程，两个变成四个，然后无限增长的肿瘤；

将癌细胞置于对撞箭的腔体中，发射盘向下发射电子形成电场，如果电场是均匀的，间断地向相反方向的作用力会导致带电分子平行于电场方向的运动，当电场频率足够高，这些分子运动会减慢，对于偶极子来讲，因为其分子的带电阴极和阳极是分离的，它便会与电场方向相匹配，并保持位置不变；包括偶极子在内的所有带电分子，在不均匀的交流电场中则都会向电场密度高的方向运动；在普通的非分裂细胞中，电场基本上是均匀的，因此，带电分子和偶极子所受的净电场力几乎不产生运动；而对于快速分裂的异性细胞，在有丝分裂末期，由于分裂沟分割两个子细胞，形成狭窄的细胞质连接，在连接部位附近电场是不均匀的，极性分子便会运动迟缓；

纺锤体在有丝分裂中的作用是将复制后的子染色体平均分配到两个子细胞中，这一过程中，微小的极性分子—微管蛋白聚合成条形亚单位延伸到细胞中央排列的遗传物质内，并与染色体结合；在没有进行有丝分裂的细胞中，尽管电场是均匀的，但微管亚单位会根据电场方向而平行排列，作用于细胞亚单位上的电场力阻止它们到达实现聚合所需的排列方向，故有丝分裂会发生异常的长时间停止；微管蛋白因受到足够强的电场力而导致聚合障碍将引起微管形成受阻；所有细胞都会发生纺锤体形成障碍，度过有丝分裂中期的细胞，其细胞膜将开始发生缢裂，并将两个子染色体牵拉到细胞两极，在有丝分裂最后一步胞质的分裂过程中，分裂沟最终形成，并将两个细胞最终完全分开；而这个狭窄的细胞膜连接处就产生一个与非分裂细胞截然不同的沙漏样非均匀电场，在胞质分裂过程中，电场密度最高的位置位于狭窄部位的中心位置，在此情况下，集中的场强导致所有电荷和偶极子受到单向电场力的作用而向分裂沟发生移动；细胞内极性分子和偶极子因受到足够强的电场力的影响而朝向分裂沟移动，这将导致细胞内结构的紊乱，产生细胞破坏效应，进而异性细胞分裂遭受抑制；

该异性细胞抑制系统对撞箭包括操作屏、调压整流电路、频率调控电路、波形变换电路、电流换向电路以及多级放大电路，调压整流电路为振荡电路，220V交流电接入调压整流电路中经交流电转变成低压单向脉冲电流，频率调控电路将中频电转变成低频脉冲电流，再由波形变换电路将单向脉冲电流转换为单向方波电流，最后多级放大电路将电流放大，并从发射盘发出传递到患者全身；多级放大电路将12V电压一直经过8级放大，升压到50000-80000V；操作屏分别与各电路进行电连接，并对各电路进行控制，所述多级放大电路容置在电子对撞箭旁边的多级放大腔中；

该异性细胞抑制系统运行过程中的各项参数指标如下：

频率是影响波形电场治疗效果的重要参数之一，小于1kHz电场的效果不明显，虽有刺激作用，但很快就会消失，MHz级以上的高频电场会产生热效应，对患者身体副作用大，该异性细胞抑制系统的频率连续可调，震频频率调节范围覆盖0.9Hz-520.2Hz；

电场方向影响电场对细胞的作用，当电场方向与细胞分裂轴方向一致时，杀伤力最大，而单一的单方向治疗并不能产生明显的效果，该系统采取多方向数的电场顺次旋转作用，多方向电场间的夹角为45~90°；

该系统的环境温度为5℃-40℃，相对湿度小于或等于80%，系统最大输出电压为24V，输出电压的峰值为28V，额定负载阻抗为800?，电极的单个脉冲最大输出能量为0.45mJ，定时设置范围是60s-360s，到达设置时间后，自动切断治疗输出，并有声、光提示；

该系统的电极板为镍铬合金电极针，其中镍元素质量分数为55%-60%，铬元素质量分数为20%-30%，电极板外形为长条形平板或弯板，在平板电极板的两端有通电接线孔，弯板的电极板包括两个侧板和一个顶板，两个侧板和一个顶板为一体构成的∏形弯折板，在两侧板的下边各有一向外弯折的底板，其纵向剖面呈拉手形，镍铬合金电极针从电极板顶板中伸出，合金电极针的直径为3-5mm，相邻合金电极针之间的间距为20-40mm。

其中，调压整流电路由自耦调压器构成，频率调控电路由调频器构成，自耦调压器的输出端与调频器的输入端电连接，调频器调控频率后从输出端将电流传递到波形变换电路，经多向电路和放大电路的组合作用，对撞电子电场从电极板发射到患者全身。

其中，该抑制系统还包括电源电路；所述电源电路包括12V 可充电电池和升压电路，所述12V 可充电电池与所述波形变换电路以及多级放大电路电连接。

其中，所述电子对撞电场的方向每秒旋转1次，旋转方向为逆时针方向。

本发明公开了一种电子对撞对异性细胞的抑制方法，具体实践在对撞箭的工作过程中；

首先，将癌细胞置于对撞箭的腔体中，发射盘向下发射电子形成电场，如果电场是均匀的，间断地向相反方向的作用力会导致带电分子平行于电场方向的运动，当电场频率足够高，这些分子运动会减慢，对于偶极子来讲，因为其分子的带电阴极和阳极是分离的，它便会与电场方向相匹配，并保持位置不变；包括偶极子在内的所有带电分子，在不均匀的交流电场中则都会向电场密度高的方向运动；在普通的非分裂细胞中，电场基本上是均匀的，因此，带电分子和偶极子所受的净电场力几乎不产生运动；而对于快速分裂的异性细胞，在有丝分裂末期，由于分裂沟分割两个子细胞，形成狭窄的细胞质连接，在连接部位附近电场是不均匀的，极性分子便会运动迟缓；

细胞包括细胞膜、细胞质以及细胞核，细胞分裂过程中，需要一种特殊蛋白质，这些蛋白质在细胞质中自由漂浮，这些特殊的蛋白质是人体中携带大量电荷的部分，细胞分裂前期，细胞核分裂，染色体排列在细胞中，那些蛋白质物质通过三维排序，端点相连，形成链条，就会进一步连上遗传物质，然后将这些遗传物质从一个细胞中拉向两个细胞，这就是一个癌细胞分裂生成两个的过程，两个变成四个，然后无限增长的肿瘤；

携带该种蛋白质的纺锤体在有丝分裂中的作用是将复制后的子染色体平均分配到两个子细胞中，这一过程中，微小的极性分子—微管蛋白聚合成条形亚单位延伸到细胞中央排列的遗传物质内，并与染色体结合；在没有进行有丝分裂的细胞中，尽管电场是均匀的，但微管亚单位会根据电场方向而平行排列，作用于细胞亚单位上的电场力阻止它们到达实现聚合所需的排列方向，故有丝分裂会发生异常的长时间停止；微管蛋白因受到足够强的电场力而导致聚合障碍将引起微管形成受阻；所有细胞都会发生纺锤体形成障碍，度过有丝分裂中期的细胞，其细胞膜将开始发生缢裂，并将两个子染色体牵拉到细胞两极，在有丝分裂最后一步胞质的分裂过程中，分裂沟最终形成，并将两个细胞最终完全分开；而这个狭窄的细胞膜连接处就产生一个与非分裂细胞截然不同的沙漏样非均匀电场，在胞质分裂过程中，电场密度最高的位置位于狭窄部位的中心位置，在此情况下，集中的场强导致所有电荷和偶极子受到单向电场力的作用而向分裂沟发生移动；细胞内极性分子和偶极子因受到足够强的电场力的影响而朝向分裂沟移动，这将导致细胞内结构的紊乱，产生细胞破坏效应，进而异性细胞分裂遭受抑制；

该异性细胞抑制方法的电路调节方式为，220V交流电接入对撞箭调压整流电路中经交流电转变成低压单向脉冲电流，频率调控电路将中频电转变成低频脉冲电流，再由波形变换电路将单向脉冲电流转换为单向方波电流，最后多级放大电路将电流放大，并从发射盘发出传递到患者全身；

该异性细胞抑制方法对撞箭运行过程中的各项参数指标如下：

频率是影响波形电场治疗效果的重要参数之一，小于1kHz电场的效果不明显，虽有刺激作用，但很快就会消失，MHz级以上的高频电场会产生热效应，对患者身体副作用大，该异性细胞抑制系统的频率连续可调，震频频率调节范围覆盖0.9Hz-520.2Hz；

电场方向影响电场对细胞的作用，当电场方向与细胞分裂轴方向一致时，杀伤力最大，而单一的单方向治疗并不能产生明显的效果，该系统采取多方向数的电场顺次旋转作用，多方向电场间的夹角为45~90°；

操作该方法的环境温度为5℃-40℃，相对湿度小于或等于80%，对撞箭最大输出电压为24V，输出电压的峰值为28V，额定负载阻抗为800?，电极的单个脉冲最大输出能量为0.45mJ，定时设置范围是60s-360s，到达设置时间后，自动切断治疗输出，并有声、光提示；

该对撞箭的电极板为镍铬合金电极板，其中镍元素质量分数为55%-60%，铬元素质量分数为20%-30%，电极板外形为长条形平板或弯板，在平板电极板的两端有通电接线孔，弯板的镍铬电极板包括两个侧板和一个顶板，两个侧板和一个顶板为一体构成的∏形弯折板，在两侧板的下边各有一向外弯折的底板，其纵向剖面呈拉手形，在底板上有电接线孔，电极板的空腔中设置有钢网，钢网由镍铬合金线编成，合金线的直径为3-5mm，相邻合金线之间的间距为20-40mm，钢网的外形尺寸与电极板的尺寸相适应。

其中，调压整流过程中的电路由自耦调压器提供，频率调控过程中的电路由调频器构成，自耦调压器的输出端与调频器的输入端电连接，调频器调控频率后从输出端将电流传递到波形变换电路，经多向电路和放大电路的组合作用，对撞电子电场从电极板发射到患者全身。

其中，该抑制方法还需要电源电路支持；所述电源电路包括12V 可充电电池和升压电路，所述12V 可充电电池与所述波形变换电路以及多级放大电路电连接。

其中，所述电子对撞电场的方向每秒旋转1次，旋转方向为逆时针方向。

本发明的有益效果是：

与现有技术相比，本发明的电子对撞对异性细胞的抑制系统通过设计一种特定强度与频率的电场，从而抑制分裂速度快的异性细胞在进行有丝分裂过程中纺锤体的形成，从而诱导分裂期细胞的凋亡。该系统为癌症的治疗提供了一种新的思路。在电场中的癌细胞凋亡，但是正常组织不会受影响，这样就在杀伤异性细胞的同时保证了正常组织的功能。

该抑制方法属于高能物理疗法，完全无痛，也不会产生负作用，很好地解决了患者在癌症治疗过程中生活质量的保障问题。

附图说明

图1为本系统中使用的电子对撞箭的结构图；

图2为电子对撞异性细胞的抑制系统中的电路连接图；

图3为异性细胞在无电场环境中的正常状态示意图；

图4为异性细胞在无电场环境中有丝分裂初期示意图；

图5为异性细胞在无电场环境中有丝分裂中期示意图；

图6为异性细胞在无电场环境中有丝分裂末期示意图；

图7为异性细胞在本系统运行状态下有丝分裂初期示意图；

图8为异性细胞在本系统运行状态下有丝分裂中期示意图；

图9为电子对撞异性细胞的抑制系统中的放大电路示意图；

图10为第五实施例廖安祥2010年病理检查报告单；

图11为第五实施例廖安祥2011年CT检查报告单；

图12为第六实施例梅弘2010年的CT诊断报告单；

图13为第六实施例梅弘2011年试验性治疗后的CT诊断报告单；

图14为第六实施例梅弘2011年经电子对撞箭治疗后的血样报告单1；

图15为第六实施例梅弘2011年经电子对撞箭治疗后的血样报告单2。

在本发明抑制系统中进行有丝分裂的异性细胞在分裂末期凋亡。

主要元件符号说明如下：

10、发射盘                   11、操作屏

12、多级放大腔。

具体实施方式

为了更清楚地表述本发明，下面结合附图对本发明作进一步地描述。

第一实施例

本发明一种电子对撞对异性细胞的抑制系统，如图1所示，由对撞箭中所形成的电场组成；

请参阅图3-6，细胞包括细胞膜、细胞质以及细胞核，细胞分裂过程中，需要一种特殊蛋白质，这些蛋白质在细胞质中自由漂浮，这些特殊的蛋白质是人体中携带大量电荷的部分，细胞分裂前期，细胞核分裂，染色体排列在细胞中，那些蛋白质物质通过三维排序，端点相连，形成链条，就会进一步连上遗传物质，然后将这些遗传物质从一个细胞中拉向两个细胞，这就是一个癌细胞分裂生成两个的过程，两个变成四个，然后无限增长的肿瘤；

进一步参阅图7-8，将癌细胞置于对撞箭的腔体中，发射盘10向下发射电子形成电场，如果电场是均匀的，间断地向相反方向的作用力会导致带电分子平行于电场方向的运动，当电场频率足够高，这些分子运动会减慢，对于偶极子来讲，因为其分子的带电阴极和阳极是分离的，它便会与电场方向相匹配，并保持位置不变即图7所示状态；包括偶极子在内的所有带电分子，在不均匀的交流电场中则都会向电场密度高的方向运动；在普通的非分裂细胞中，电场基本上是均匀的，因此，带电分子和偶极子所受的净电场力几乎不产生运动如图8所示状态；而对于快速分裂的异性细胞，在有丝分裂末期，由于分裂沟分割两个子细胞，形成狭窄的细胞质连接，在连接部位附近电场是不均匀的，极性分子便会运动迟缓，根本无法分裂成完整的细胞就已经凋亡；

纺锤体在有丝分裂中的作用是将复制后的子染色体平均分配到两个子细胞中，这一过程中，微小的极性分子—微管蛋白聚合成条形亚单位延伸到细胞中央排列的遗传物质内，并与染色体结合；在没有进行有丝分裂的细胞中，尽管电场是均匀的，但微管亚单位会根据电场方向而平行排列，作用于细胞亚单位上的电场力阻止它们到达实现聚合所需的排列方向，故有丝分裂会发生异常的长时间停止；微管蛋白因受到足够强的电场力而导致聚合障碍将引起微管形成受阻；所有细胞都会发生纺锤体形成障碍，度过有丝分裂中期的细胞，其细胞膜将开始发生缢裂，并将两个子染色体牵拉到细胞两极，在有丝分裂最后一步胞质的分裂过程中，分裂沟最终形成，并将两个细胞最终完全分开；而这个狭窄的细胞膜连接处就产生一个与非分裂细胞截然不同的沙漏样非均匀电场，在胞质分裂过程中，电场密度最高的位置位于狭窄部位的中心位置，在此情况下，集中的场强导致所有电荷和偶极子受到单向电场力的作用而向分裂沟发生移动；细胞内极性分子和偶极子因受到足够强的电场力的影响而朝向分裂沟移动。这将导致细胞内结构的紊乱，产生细胞破坏效应，进而异性细胞分裂遭受抑制；

请进一步参阅图1、图2以及图9，该异性细胞抑制系统对撞箭包括操作屏11、调压整流电路、频率调控电路、波形变换电路、电流换向电路以及多级放大电路，调压整流电路为振荡电路，220V交流电接入调压整流电路中经交流电转变成低压单向脉冲电流，频率调控电路将中频电转变成低频脉冲电流，再由波形变换电路将单向脉冲电流转换为单向方波电流，最后多级放大电路将电流放大，并从发射盘10发出传递到患者全身；多级放大电路将12V电压一直经过8级放大，升压到50000-80000V；操作屏11分别与各电路进行电连接，并对各电路进行控制，所述多级放大电路容置在电子对撞箭旁边的多级放大腔12中；

该异性细胞抑制系统运行过程中的各项参数指标如下：

频率是影响波形电场治疗效果的重要参数之一，小于1kHz电场的效果不明显，虽有刺激作用，但很快就会消失，MHz级以上的高频电场会产生热效应，对患者身体副作用大，该异性细胞抑制系统的频率连续可调，震频频率调节范围覆盖0.9Hz-520.2Hz；

电场方向影响电场对细胞的作用，当电场方向与细胞分裂轴方向一致时，杀伤力最大，而单一的单方向治疗并不能产生明显的效果，该系统采取多方向数的电场顺次旋转作用，多方向电场间的夹角为45~90°；

该系统的环境温度为5℃-40℃，相对湿度小于或等于80%，系统最大输出电压为24V，输出电压的峰值为28V，额定负载阻抗为800?，电极的单个脉冲最大输出能量为0.45mJ，定时设置范围是60s-360s，到达设置时间后，自动切断治疗输出，并有声、光提示；

该系统的电极板为镍铬合金电极针，其中镍元素质量分数为55%-60%，铬元素质量分数为20%-30%，电极板外形为长条形平板或弯板，在平板电极板的两端有通电接线孔，弯板的电极板包括两个侧板和一个顶板，两个侧板和一个顶板为一体构成的∏形弯折板，在两侧板的下边各有一向外弯折的底板，其纵向剖面呈拉手形，镍铬合金电极针从电极板顶板中伸出，合金电极针的直径为3-5mm，相邻合金电极针之间的间距为20-40mm。

在本实施例中，调压整流电路由自耦调压器构成，频率调控电路由调频器构成，自耦调压器的输出端与调频器的输入端电连接，调频器调控频率后从输出端将电流传递到波形变换电路，经多向电路和放大电路的组合作用，对撞电子电场从电极板发射到患者全身。

在本实施例中，该抑制系统还包括电源电路；所述电源电路包括12V 可充电电池和升压电路，所述12V 可充电电池与所述波形变换电路以及多级放大电路电连接。

在本实施例中，所述电子对撞电场的方向每秒旋转1次，旋转方向为逆时针方向。

第二实施例

对于GBM病症病人的试验

病人都是GBM复发，他们都曾接受过手术、高强度的放疗以及一线化疗，然后他们都失败了，肿瘤依然复发。

第一组接受二线化疗，对比完全不接受治疗的病人，预期能够延长一倍存活寿命； 

第二组，只接受肿瘤治疗电场的治疗，两个放疗组和肿瘤治疗电场治疗组预期寿命是一样的，然而重要的是接受电子对撞箭的对照组没有遭受任何化疗的副作用，没有疼痛，没有感染，没有恶心和腹泻，便秘或疲劳，这些可能的症状。

第三实施例

治疗糖尿病足临床研究

董某某，女，58岁，15年糖尿病病史（Ⅱ型），2001年7月，发现双下肢肢端麻木，双脚趾出现水疱样溃疡，逐渐扩散，右脚小指出现黑洞，流脓不止，不能行走，三四只脚趾坏死。右腿麻木，医生主张做高位截肢手术。患者接受电子对撞技术治疗，采用吸入法，吹淋法，停用任何药物。两个月后，血尿糖正常。经三个月治疗，右下肢愈合康复，因糖尿病引起的并发症也完全消失。一年后回访患者，一切正常。

第四实施例

王某某，女，60岁，患牛皮癣40多年，虽经多方不停止治疗，总是反复发作，患者已丧失治疗信心。2006年3月，接受电子对撞治疗，每天16小时，经过两个月的治疗，康复出院。治疗期间，无需饮食控制。回访患者，至今一切正常，无复发。

第五实施例

参阅图10-11，廖某某，男，27岁，2010年5月入住南方医科大学南方医院，通过光镜观察到其胃肿物瘤细胞呈梭形，密集；轻度异型性，核分裂像4~7个/50HPP，被诊断为低度恶性胃肠间质瘤。2011年6月进行的CT检查报告单显示，肝胃间见一巨大团块状占位性病灶，边缘欠光整，形态不规则，大小约12.2*9.3*10cm左右。胃及胰腺受推压位移致形态管壁，病灶向前突入腹前壁皮下脂肪层内并局部突出于体表；与胃壁及周围肠管分界不清，与后方胰腺分界尚可辨。病灶密度不均，大部分呈软组织密度，内可见数处低密度区及散在点、条状致密影；增强扫描病灶大部轻度强化，其内低密度区对比明显。CT诊断与印象为肝胃间占位性病变，结合临床病时考虑间质瘤可能性大。由于肠胃间质瘤，故一直不敢做手术。在2013年3月使用康馨科技有限公司的ECT电子对撞箭进行治疗，经该电子对撞箭的三天的电子对撞与电源治疗感觉很好，后继续进行三个月的治疗，肠胃间质瘤基本除去，康复出院。治疗期间，无需饮食控制。回访患者，至今一切正常，无复发。

具体实施例六 

进一步参阅图12-15，梅某某，女，41岁，2010年11月在首都医科大学附属北京肿瘤医院治疗期间进行胸部增强CT扫描检查，报告显示，胸廓对称，纵膈居中。气管及叶段支气管通畅。双肺支气管血管束增多、行走紊乱，右肺上叶可见一结节影，边缘不光滑，可见多发毛刺，并与胸膜粘连，密度较均匀，增强后未见明显强化；右肺中叶、左肺舌段可见斑片状阴影、磨玻璃影。纵膈内、双肺门及右锁骨上窝见数个小淋巴结。心脏、大血管形态、大小未见异常。右上胸膜局限性肥厚粘连，右侧斜裂增厚，胸腔及心包未见明显积液。脾脏增大，达八个肋单位。诊断结果为右上肺癌，双肺炎症，纵膈及双肺门、右锁骨上窝数个小淋巴结显示，右侧胸膜局限性增厚，脾大。在2011年2月使用康馨科技有限公司的ECT电子对撞箭进行使用性治疗，再次进行胸部增强CT扫描，结果诊断为，右上肺癌较之前病灶略有缩小，纵膈多发小淋巴结显示较之前有所缩小，右侧胸膜局限性增厚。后继续进行三个月的治疗，右上肺癌病灶迅速缩小，康复出院。治疗期间，无需饮食控制。回访患者，至今一切正常，无复发。

所以，本发明能够有效起到抑制异性细胞的分裂，同时无任何副作用。虽然目前本发明的电子对撞对异性细胞的抑制系统及抑制方法只能作为独立的治疗系统进行使用，但是，经过进一步的研究，更多的临床试验，将本系统与方法与传统方法结合进行治疗，将会具有广阔的前景。

以上公开的仅为本发明的几个具体实施例，但是本发明并非局限于此，任何本领域的技术人员能思之的变化都应落入本发明的保护范围。