机译:双嘧达酮对周围组织的镇痛作用涉及两种不同的机制:神经元KATP通道开放和CB1受体激活
机译:双嘧达酮对周围组织的镇痛作用涉及两种不同的机制:神经元K_(ATP)通道开放和CB_1受体激活
机译:外周δ2阿片样物质受体的激活增加了对缺血/再灌注损伤的心脏耐受性。蛋白激酶C,NO合酶,KATP通道和自主神经系统的参与。
机译:外周Delta2阿片受体的激活增加了蛋白激酶C,No-Synthase,KATP通道和自主神经系统的缺血/再灌注损伤的心脏耐受性。
机译:外周谷氨酸受体:镇痛药的新靶点?
机译:心脏保护的新机制:利钠肽释放儿茶酚胺:表征和预防;肥大细胞线粒体中ALDH2的激活:预防局部血管紧张素II的形成; H3受体的活化:降低血管紧张素AT1受体神经元表达
机译:通过CB1受体激活抑制纹状体多巴胺释放需要涉及GABAH2O2和KATP通道的非突触通讯
机译:CB1受体激活抑制纹体多巴胺释放需要涉及GABA,H2O2和KATP通道的非突触通信