机译:增加的Smad3和Smad2水平降低,通过TMepai / PMepa1在三重阴性乳腺癌中介导TGF-β的功能切换到生长和转移启动子
机译:TMEPAI / PMEPA1通过调节三粘蛋白稳定性和三重阴性乳腺癌细胞中的核积累来抑制WNT信号传导
机译:转化生长因子-β(TGF-β)诱导型基因TMEPAI将TGF-β从乳腺癌的抑癌基因转变为肿瘤启动子。
机译:CDK介导的SMAD3磷酸化的抑制减少了三重阴性乳腺癌细胞的PIN1-SMAD3相互作用和侵蚀性
机译:功能性蛋白质组学揭示了一种新型乳腺癌生长和转移的调节因素
机译:三阴性乳腺癌休眠/复发的核碱性成纤维细胞生长因子调节。
机译:在三阴性乳腺癌中增加的Smad3和降低的Smad2水平通过TMEPAI / PMEPA1介导了TGF-β从生长抑制物向生长和转移促进子的功能转换。
机译:转化生长因子-β(TGF-β) - 剩余基因TMepai将TGF-β转化为肿瘤抑制剂的TGF-β在乳腺癌中的肿瘤启动子