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自己免疫性胃炎の病理組織学的所見

机译:自身免疫性胃炎的组织病理学表现

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摘要

要旨:自己免疫性胃炎をみる機会が急増している.自己免疫性胃炎は自 己免疫性化生性萎縮性胃炎ともいわれ,壁細胞にあるプロトンポンプやビ タミンB12の吸収に必須である内因子に対する何らかの免疫反応から始まり, その結果生じた自己抗体と自己反応性T細胞の複雑な相互作用によって 胃底腺細胞が傷害され,胃底腺粘膜が萎縮?荒廃していく.腫瘍の発生母 地にもなりうる.自己免疫反応に伴う萎縮は経時的に進行していくので,病 理組織学的な時相分類が提案されている.壁細胞の変性?消失とリンパ 球浸潤に伴い,深部腺は(偽)幽門腺に置換され,ECL細胞過形成と腺窩 上皮過形成が生じる.萎縮が進むと完全型腸上皮化生も出現し深部腺 はさらに疎になり,最終的にはリンパ球浸潤も乏しくなる.また,Helicobacter pylori 感染に関連した自己免疫性胃炎も注目されている.AIGでは,炎症と 萎縮は胃底腺粘膜内で不均一に生じるので,内視鏡的な面診断と病理学 組織学的な点診断の連携が重要である.
机译:自身免疫性胃炎,也称为自身免疫性化生性萎缩性胃炎,始于对壁细胞中质子泵和维生素 B12 吸收所必需的内在因素的某种免疫反应,由此产生的自身抗体和自身反应性 T 细胞之间的复杂相互作用损害胃底腺细胞并导致胃底粘膜萎缩。 由于与自身免疫反应相关的萎缩会随着时间的推移而进展,因此提出了组织病理学时间分类。 随着淋巴细胞的消失和浸润,深部腺体被(假性)幽门腺取代,导致ECL细胞增生和腺样体上皮增生。 在AIG中,炎症和萎缩在胃底腺粘膜中发生不均匀,因此将内镜表面诊断与病理/组织学点诊断协调起来很重要。

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