机译:血管紧张素II通过NF-κB途径在THP-1巨噬细胞中诱导EMMPRIN表达。
机译:血管紧张素II通过NF-κB途径在THP-1巨噬细胞中诱导EMMPRIN表达。
机译:小碱通过抑制人THP-1巨噬细胞中的NF-κB活化来抑制oxLDL诱导的MMP-9和EMMPRIN表达。
机译:Visfatin / PBEF / Nampt通过NAMPT-MAPK(p38,ERK1 / 2)-NF-kappaB信号通路在巨噬细胞中诱导EMMPRIN和MMP-9的产生。
机译:利用AFM观察血管紧张素II诱导的肾小管上皮细胞的变化:血管紧张素II诱导的肾小管细胞的变化
机译:通过降低NADPH氧化酶表达,通过降低NADPH-1受体激动剂和DPP-4抑制剂减少血管紧张素II诱导的高血压和心肌纤维化
机译:血管紧张素受体阻滞对血管紧张素II处理的THP-1单核细胞的CXCL8产生和CXCR1 / 2表达的相反作用
机译:雷米普利拉特的抗炎和抗血管生成作用:单核细胞中血管紧张素转化酶抑制作用通过下调AT-1受体表达和NF-κB激活来阻止其血管紧张素II和低氧诱导的细胞因子表达。