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机译:黄ical苷减轻氯胺酮诱导的发育中大鼠的神经毒性:PI3K / Akt和CREB / BDNF / Bcl-2途径的参与。
Ketamine; Baicalin; Neurotoxicity; PI3K/Akt; CREB/BDNF/Bcl-2;
机译:黄ical苷减轻氯胺酮诱导的发育中大鼠的神经毒性:PI3K / Akt和CREB / BDNF / Bcl-2途径的参与。
机译:Dexmedetomidine通过上调BDNF-TRKB-CREB和下调PROPDNF-P75NRT-RHOA信号通路在七氟醚诱导的大鼠中衰减神经毒性。
机译:尼古丁碱通过涉及PI3K / Akt / Bcl-2途径的机制对氯胺酮诱导的新生大鼠脑神经元损伤提供保护
机译:PI3K / AKT /GSK3β途径参与神经元和胶质细胞的光动力损伤
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:Selegiline作为神经保护剂免受甲基苯丙胺促使的情绪和认知相关行为和大鼠神经毒性的作用:CREB / BDNF和AKT / GSK3信号途径的参与
机译:小檗碱通过涉及pI3K / aKT / Bcl-2和Nrf2 / HO-1途径的激活机制保护pC12细胞和斑马鱼免受6-OHDa诱导的神经毒性