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机译:在变性甲状腺癌的原位模型中,基质金属蛋白酶激活的炭疽致死性毒素抑制肿瘤血管生成。
机译:在变性甲状腺癌的原位模型中,基质金属蛋白酶激活的炭疽致死性毒素抑制肿瘤血管生成。
机译:基质金属蛋白酶激活的炭疽致死毒素在体外形态发生过程中抑制了内皮细胞的侵袭和新脉管系统的形成。
机译:基质金属蛋白酶激活的炭疽致死性毒素的细胞毒性取决于人类黑素瘤细胞中的明胶酶表达和B-RAF状态。
机译:炭疽致死毒素暴露鼠巨噬细胞蛋白质组学分析
机译:抑制炭疽致死毒素的研究
机译:抑制基质金属蛋白酶活化的炭疽毒素在促进甲状腺癌的原模型中的肿瘤血管生成
机译:组合BRAFV600E和SRC抑制诱导细胞凋亡,引起免疫应答,降低了一种胸壁甲状腺癌的免疫活性原位小鼠模型中的肿瘤生长