机译:Ang II诱导的足细胞凋亡中的TRPC6上调可能是由于ERK激活和NF-κB易位引起的。
机译:Ang II诱导的足细胞凋亡中的TRPC6上调可能是由于ERK激活和NF-κB易位引起的。
机译:PPAR-γ激动剂通过MAPK和NF-κB途径抑制Ang II诱导的树突状细胞激活。
机译:ANG II诱导的细胞增殖是由细胞质中c-Src / Yes / Fyn调节的ERK1 / 2激活和核内PKCzeta控制的ERK1 / 2活性双重介导的。
机译:细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)和PI3K / Akt在Fas(CD95)诱导的NF-κB活化和细胞凋亡中通过死亡效应域的作用。
机译:磷酸二酯酶5抑制通过蛋白激酶G介导的TRPC6活性下调改善了血管紧张素II诱导的足细胞运动障碍
机译:通过在足粒细胞下调Trpc6的下调,氯沙坦治疗Ang II诱导的致孔损伤