机译:Nav1.7-Ca2 +流入引起的细胞外信号调节激酶(ERK)和p38磷酸化增强通过糖原合酶激酶-3β减弱tau磷酸化:ERK和p38启动Nav1.7门控。
机译:Nav1.7-Ca2 +流入引起的细胞外信号调节激酶(ERK)和p38磷酸化增强通过糖原合酶激酶-3β减弱tau磷酸化:ERK和p38启动Nav1.7门控。
机译:磷脂酰肌醇3激酶/ Akt /糖原合酶激酶3β途径在人参皂苷Rb1减弱β淀粉样蛋白诱导的神经毒性和tau磷酸化中的意义。
机译:胰岛素暂时增加tau磷酸化:糖原合酶激酶3beta和Fyn酪氨酸激酶的参与。
机译:猿猴巨细胞病毒装配蛋白前体在糖原合酶激酶-3位点及其下游“启动”位点被磷酸化:磷酸化影响其分子相互作用的证据
机译:退出:丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(ERK)级联中的信号整合和巧合检测:受体酪氨酸激酶和LRP-1的同时活化通过双重特异性磷酸酶的下调导致持续的ERK磷酸化( DUSP1和-6)。
机译:纳米电喷雾质谱鉴定tau上的磷酸化位点:丝裂原激活的蛋白激酶ERK2,c-Jun N端激酶和P38和糖原合酶激酶-3 beta在体外的差异