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【24h】

Teamwork makes the dream work in thrombopoiesis

机译:团队合作使梦想在血栓造型中工作

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摘要

In this issue of Blood, Chiu et al report the presence of functional redundancy between the transcription factors lymphoblastic leukemia 1 protein (LYL1) and stem cell leukemia protein (SCL) in the process of megakaryocyte (MK) maturation and platelet production in mice.(1) This discovery may provide an answer to the long-standing mystery of why mutations in SCL protein do not present with any phenotypic platelet disorder, whereas mutations in its binding partner proteins GATA1, FLI1, RUNX1, and GFI1B cause hereditary thrombocytopenia.
机译:在这个问题中,Chiu等报告了在小鼠的巨核细胞(MK)成熟和血小板生产过程中转录因子淋巴细胞白血病1蛋白(Lyl1)和干细胞白血病蛋白(SCL)之间的功能冗余存在。( 1)这一发现可以向为什么SCL蛋白的突变的突变提供答案的答案,不存在任何表型血小板障碍,而其结合配偶体蛋白质蛋白1,FLI1,RUNX1和GFI1B中的突变引起遗传性血小板减少症。

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